Optimalizace léčby atopické dermatitidy abrocitinibem pohledem odborníků

Jarní sympozium EADV (European Academy of Dermatology & Venereology) každoročně poskytuje příležitost k propojení zdravotnických pracovníků a k odborné diskusi nad aktuálními tématy dermatologie a venerologie. Letošní mezinárodní setkání se konalo ve dnech 22.–24. května 2025 v Praze. Na optimalizaci léčby atopické dermatitidy (AD) abrocitinibem se zaměřilo sympozium společnosti Pfizer. Dalo si za cíl zdůraznit význam dosažení rychlé a trvalé kontroly onemocnění a přiblížit dostupná data o účinnosti, snášenlivosti a dlouhodobé bezpečnosti abrocitinibu.

Abrocitinib je indikován k léčbě středně těžké až těžké AD u dospělých a dospívajících ve věku od 12 let, kteří jsou kandidáty na systémovou terapii. Abrocitinib lze užívat s lokálními přípravky na AD nebo bez nich. Doporučená počáteční dávka abrocitinibu je 100 mg nebo 200 mg jednou denně na základě individuálních charakteristik pacienta. Počáteční dávka 100 mg jednou denně se doporučuje u pacientů s vyšším rizikem žilní tromboembolie (vein thromboembolism, VTE), závažné nežádoucí kardiovaskulární příhody (major adverse cardiovascular event, MACE) a malignit. Pokud pacient dostatečně nereaguje na dávku 100 mg jednou denně, lze ji navýšit na 200 mg jednou denně. Dávka 200 mg denně může být vhodná pro pacienty, kteří nemají vyšší riziko VTE, MACE a malignit, s vysokou zátěží onemocnění nebo pro pacienty s nedostatečnou odpovědí na 100 mg jednou denně. Po dosažení kontroly onemocnění by měla být dávka snížena na 100 mg jednou denně. V případě nedostatečné kontroly onemocnění po snížení dávky lze zvážit opětovné navýšení na 200 mg denně. U dospívajících (12–17 let) s hmotností 25 až < 59 kg se doporučuje počáteční dávka 100 mg jednou denně. Pokud pacient dostatečně nereaguje na 100 mg jednou denně, lze dávku též zvýšit na 200 mg jednou denně. U dospívajících s hmotností alespoň 59 kg lze jako počáteční dávku využít 100 mg nebo 200 mg jednou denně [1].

Docent Ignasi Figueras‑Nart (Univerzitní nemocnice Bellvitge v Barceloně, Barcelonská univerzita, Španělsko) připomněl dopad nedostatečné kontroly onemocnění na kvalitu života pacientů s AD, profesorka Nina Magnolo (Dermatologická klinika, Centrum pro inovativní dermatologii, Univerzita v Münsteru, Německo) zdůraznila výzvy v terapii AD a společně v odborné diskusi řešili vhodnou léčbu, aktuální data k abrocitinibu i důležitost flexibility a bezpečnosti při výběru vhodné léčby u pacientů se středně těžkou až těžkou AD v průběhu jejich onemocnění.

Atopická dermatitida je onemocnění s významným vlivem na kvalitu života pacientů. Nedostatečná kontrola onemocnění je u pacientů se středně těžkou/těžkou AD běžná, je spojena s vyšší zátěží hlášenou pacienty a z hlediska léčby představuje výzvu. Jedním z nejčastějších a nejvíce zatěžujících symptomů je svědění; zhruba 98 % pacientů uvádí nějaký stupeň svědění, bolesti, pálení nebo štípání kůže [2]. Svědění bývá spojeno s narušením spánku, vyvolává touhu po škrábání a je většinou pacientů také uváděno jako nejdůležitější příznak při posuzování odpovědi na léčbu [3,4]. Narušení spánku ≥ 1 noc(i) týdně v důsledku AD udává asi 80 % pacientů [5]. Chronicky narušený spánek má negativní vliv na kognitivní funkce, paměť, zvyšuje úzkost a depresivní ladění nemocného [6,7]. Narušená kožní bariéra ovlivňuje kožní i systémový zánět a kvalitu života se všemi důsledky. Začarovaný kruh svědění‑škrábání a možnosti jeho ovlivnění jsou proto klíčové [8]. Dosažení úlevy od svědění a čisté nebo téměř čisté kůže je spojeno s výraznějším zlepšením výsledků hlášených pacienty a větší pravděpodobností dosažení zmírnění i dalších příznaků.

AD představuje chronické relabující onemocnění lišící se závažností projevů. V léčbě je třeba zohlednit odlišné charakteristiky pacientů a individuální odpověď na léčbu. Dosažení optimálních výsledků nebývá jednoduché, léčbu je třeba individualizovat a přizpůsobit průběhu onemocnění.

Abrocitinib v terapii atopické dermatitidy

V další části sympozia byla pozornost věnována abrocitinibu a jeho využití v terapii AD. Abrocitinib je inhibitorem Janus kinázy 1 (JAK1). JAK jsou intracelulární enzymy, které přenášejí signály vzniklé při interakcích cytokinových receptorů na buněčné membráně, modulují intracelulární aktivitu i expresi genů [1].

Molekulární patologie AD zahrnuje imunitní aktivaci se vzájemnou komunikací mezi kůží a imunitními a neuronálními buňkami. Exogenní a endogenní spouštěče modulují stimulaci mediátorů, včetně exprese a uvolňování cytokinů/chemokinů kůží a imunitními buňkami, což vede k rozvoji zánětu, narušení kožní bariéry, aktivaci senzorických neuronů, svědění a k bolesti [9]. Biologická léčiva často cílí přímo na specifické cytokiny nebo jejich receptory. Inhibitory JAK působí napříč signálními drahami cytokinů. Omezují zánět redukcí uvolňování prozánětlivých cytokinů, zmírňují bolest snížením hladin klíčových cytokinů, zlepšují bariérovou funkci a ovlivněním neuronálních drah redukují svědění.

Proč používat abrocitinib u pacientů starších 12 let se středně těžkou až těžkou AD? Kontrolované studie fáze III hodnotily účinnost abrocitinibu oproti placebu u středně těžké až těžké AD (MONO‑1, MONO‑2). Blíže prezentována byla „head‑to‑head“ studie JADE DARE, která přímo porovnávala účinnost a bezpečnost abrocitinibu (200 mg denně) oproti dupilumabu (300 mg každé dva týdny) při běžné lokální terapii [10]. Léčba abrocitinibem prokázala v porovnání s dupilumabem výraznější úlevu od svědění již jeden den po první dávce (11 % vs. 4 %) [10]. Primárními cílovými ukazateli byly odpověď na léčbu posuzovaná jako zlepšení o ≥ 4 body na stupnici Peak Pruritus Numerical Rating Scale (PP‑NRS4) ve 2. týdnu a zlepšení o ≥ 90 % v indexu plochy a závažnosti ekzému (EASI‑90) ve 4. týdnu. Abrocitinib v dávce 200 mg denně byl u dospělých se středně těžkou až těžkou AD účinnější než dupilumab v navození časného zmírnění svědění (graf 1) a příznaků AD. Ve čtvrtém týdnu dosáhl EASI‑90 téměř dvojnásobek pacientů léčených abrocitinibem (graf 2).

Abrocitinib pomohl více pacientům dosáhnout minimální aktivity onemocnění ve srovnání s dupilumabem. Post hoc analýza [11] potvrdila, že vysoké úrovně odpovědi (EASI‑90 + PP‑NRS 0/1) po 26 týdnech léčby dosahovalo při terapii abrocitinibem 31 % pacientů oproti 22 % pacientů ve skupině s dupilumabem. Abrocitinib demonstroval i výraznější zlepšení v ovlivnění kvality života.

Interim analýza dlouhodobé extenze JADE EXTEND potvrdila setrvalý efekt léčby i po dvou letech [12]. Obě dávky abrocitinibu vedly k rychlé a trvalé redukci aktivity onemocnění, která se v dalším průběhu dále snižovala. U velké části pacientů se po 12 týdnech léčby snížila závažnost onemocnění v porovnání s výchozím stavem a tato odpověď se i v dalším období udržela.

Profesorka Nina Magnolo potvrdila efekt léčby v klinické praxi a z vlastní zkušenosti vyzdvihla zejména rychlou odpověď na léčbu inhibitory JAK.

Další diskutovanou otázkou bylo, zda lze dosáhnout kontroly onemocnění, i když pacient nedostatečně reaguje na dupilumab. Dupilumab je v řadě zemí prvním lékem tzv. pokročilé (advanced) terapie AD. Z pohledu pacienta jsou hlavními cíli léčby: být bez svědění, vyléčit všechny kožní defekty a získat kontrolu nad onemocněním. Data z národních registrů (BioDay Registry, TREATgermany Registry) ale naznačují, že mnoho pacientů nedokáže při biologické léčbě plně kontrolovat své onemocnění [13,14]. AD je heterogenní onemocnění a pacienti nereagují na léčbu stejně. Ti s nedostatečnou odpovědí na léčbu tak mohou k dosažení kontroly onemocnění vyžadovat změnu terapie. Data podporující odpověď na jiný biologický lék po dupilumabu jsou zatím omezená. Inhibitory JAK ale modulují více cytokinových signálních drah ve srovnání s cílením biologických léků a mohou pomoci pacientům, kteří na dupilumab nereagují, kontroly onemocnění dosáhnout.

Recentní data dokládají, že pacienti mohou profitovat z léčby abrocitinibem bez ohledu na předléčenost dupilumabem. Post hoc analýza JADE EXTEND demonstrovala, že pro pacienty s nedostatečnou odpovědí na terapii dupilumabem po 16 týdnech znamenal přechod na abrocitinib účinný přístup, jak opětovně dosáhnout kontroly nad AD. Většina pacientů po přechodu z dupilumabu na abrocitinib vykázala ve 12. týdnu zlepšenou kontrolu onemocnění [14]. Stejné závěry přinesla i nejnovější post hoc analýza [15].

Profesorka Magnolo doplnila data z klinických studií kazuistikou vlastního pacienta. Student, 28 let, trpěl AD od dětství. Jednalo se o těžké postižení kůže hlavy a krku, pacient trpěl poruchami spánku. Předchozí terapie zahrnovala lokální léčbu kortikoidy a inhibitory kalcineurinu, terapii UVB 311 nm. Pacient byl následně léčen dupilumabem po dobu šesti měsíců s nedostatečnou odpovědí (BSA 40 %, EASI 25, PP‑NRS 9, DLQI 25). Pacient byl proto následně převeden na abrocitinib v dávce 200 mg denně. Při hodnocení terapie po šesti měsících je pacient s léčbou spokojen, doslova mu „změnila život“ (BSA 1 %, EASI 2, PP‑NRS 0, DLQI 3), netrpí poruchami spánku, může vést normální studentský život, má nyní i vztah. Nebyly zaznamenány žádné nežádoucí účinky léčby.

Přednášející diskutovali, které faktory hrají roli při rozhodování, zda je nutná změna terapie. Shodli se, že vedle objektivních parametrů je zásadní pacientovo subjektivní vnímání toho, zda je léčba účinná a jak je s léčbou spokojen, kolik vzplanutí nemoci je zaznamenáno, a v neposlední řadě i tolerance léčby a její nežádoucí účinky.

Bezpečnost léčby abrocitinibem

Bezpečnostní profil abrocitinibu byl hodnocen u pacientů se středně těžkou až těžkou AD v osmi randomizovaných kontrolovaných studiích s expozicí až 4,5 roku. Integrovaná bezpečnostní analýza zahrnula téměř čtyři tisíce pacientů [16]. Klinické hodnocení prokázalo konzistentní bezpečnostní profil abrocitinibu. Většina nežádoucích účinků byla mírná nebo středně závažná. Poolovaná analýza dat ze studií fáze II a III a jejich extenzí sledovala abrocitinib v dávce 100 mg i 200 mg [17]. Nejčastějšími nežádoucími účinky byly nauzea, bolest hlavy, akné, herpes simplex, zvýšená aktivita kreatinfosfokinázy, zvracení. Většina případů nevolnosti obvykle odezněla do dvou týdnů a zřídka vedla k ukončení léčby. Ke snížení rizika výskytu nauzey se doporučuje užívání abrocitinibu s jídlem [1]. Výskyt nežádoucích účinků je možné zmírnit redukcí dávky 200 mg na 100 mg. Většina pacientů nezaznamenala závažné nežádoucí účinky ani nežádoucí účinky, které by vedly k ukončení léčby.

Sledovány byly „očekávané“ nežádoucí účinky související s mechanismem účinku pozorované u inhibitorů JAK. Patří mezi ně zvýšený výskyt infekcí a herpes zoster, který je obecně u pacientů s AD zvýšen [18], a změny krevního obrazu (cytopenie). V souladu s předchozím sledováním byly nejčastějšími závažnými infekcemi při konzistentní dávce abrocitinibu 200 mg a 100 mg herpes zoster (0,5 % a 0,2 %), pneumonie (0,2 % u kterékoliv z dávek) a herpes simplex (0,1 % u kterékoliv z dávek) [17]. Rovněž míra výskytu nežádoucích účinků zvláštního zájmu (MACE, VTE, malignity a nemelanomové kožní nádory) odrážela míru pozorovanou v „real‑world“ studiích u pacientů s AD. Jejich výskyt měl tendenci být kromě nemelanomových kožních nádorů vyšší u starších pacientů (≥ 65 let) s ≥ 1 kardiovaskulárním rizikovým faktorem. V návaznosti na doporučení pro použití inhibitorů JAK byl profil přínosů a rizik v případě léčby AD zhodnocen jako příznivý s ohledem na nízký výskyt rizikových faktorů v populaci pacientů s AD [19]. Rozsáhlá studie v reálném prostředí s pacienty léčenými inhibitory JAK a pacienty léčenými dupilumabem nezjistila žádné rozdíly ve vybraných nežádoucích účincích (MACE, VTE, malignity, gastrointestinální, renální a autoimunitní události) [20].

Jak tedy shrnout bezpečnostní profil abrocitinibu u pacientů se středně těžkou až těžkou AD? Abrocitinib má podrobně specifikovaný bezpečnostní profil, vyhodnocený na základě expozice až 4,5 roku. Většina pacientů nezaznamenala závažné nežádoucí účinky ani nežádoucí účinky, které by vedly k ukončení léčby. Míra výskytu MACE, VTE a malignit odrážela dosavadní zjištění u inhibitorů JAK. Jejich výskyt měl tendenci být vyšší u starších a kardiovaskulárně rizikových pacientů. Vhodnost léčby pro daného pacienta s počátečním posouzením rizik a následné adekvátní monitorování jsou klíčové pro bezpečné užívání inhibitorů JAK [21]. S pacientem je při rozhodování o léčbě třeba vždy probrat účinnost terapie a také její potenciální rizika.

Flexibilita dávkování

V poslední části sympozia se přednášející zaměřili na otázku, jak využít obě dávky abrocitinibu (200 mg a 100 mg) k zajištění kontroly onemocnění. Profesorka Magnolo připomněla, že AD je heterogenní onemocnění, a může proto vyžadovat léčebný přístup přizpůsobený úrovni aktivity onemocnění [22]. U některých pacientů vídáme průběh s konzistentní vysokou aktivitou nemoci, u jiných je intenzita onemocnění variabilní s definovanými obdobími střední až vysoké aktivity onemocnění. Dávkování je třeba přizpůsobit charakteristikám pacienta a jeho potřebám. Zohlednit je třeba vedle intenzity onemocnění a délky jeho trvání cíle léčby, věk pacienta, celkový zdravotní stav a komorbidity, rizikové faktory (kouření v anamnéze, riziko tromboembolie) a předchozí terapii (její efekt a snášenlivost). Flexibilní dávkování je možné využít k eskalaci dávky při nedostatečné odpovědi na léčbu nebo naopak ke snížení dávky při výskytu nežádoucích účinků.

V souvislosti s výhodami flexibilní léčby zmínila profesorka Magnolo studii JADE REGIMEN [23]. Hodnoceno zde bylo udržení odpovědi indukované abrocitinibem při kontinuální léčbě abrocitinibem, v případě snížení dávky nebo vysazení léčby a odpověď na znovuzavedení léčby po vzplanutí nemoci. Zařazeni byli pacienti ve věku ≥ 12 let se středně těžkou až těžkou AD a tělesnou hmotností ≥ 40 kg s nedostatečnou odpovědí na lokální medikamentózní léčbu nebo ti, kteří podstoupili systémovou léčbu. Po dobu 12 týdnů dostávali všichni pacienti (n = 1 233) 200 mg abrocitinibu a ti, kteří odpovídali na léčbu (65 %, n = 798), byli dále randomizováni v poměru 1 : 1 : 1 do skupiny s abrocitinibem 200 mg (n = 266), 100 mg (n = 265) nebo k podávání placeba (n = 267) po dobu 40 týdnů. Pacienti, u kterých došlo ke vzplanutí onemocnění, dostali záchrannou léčbu (abrocitinib 200 mg + lokální terapie). Bylo potvrzeno, že obě dávky abrocitinibu pomohly pacientům udržet jejich odpověď ve srovnání s placebem. U většiny respondentů, kteří pokračovali v léčbě abrocitinibem, nedošlo k exacerbaci onemocnění. V případě vzplanutí záchranná léčba abrocitinibem v kombinaci s lokální terapií dosáhla znovu odpovědi (obr. 1).

Jak určit správnou dávku abrocitinibu pro daného pacienta? Post hoc analýza studií s abrocitinibem [24] demonstrovala, že dosažení klinické odpovědi ve 4. týdnu při podávání 100 mg abrocitinibu může být užitečné při predikci odpovědi ve 12. týdnu. Pacienti, kteří nereagují na léčbu ve 4. týdnu, mohou mít prospěch ze zvýšení dávky abrocitinibu na 200 mg. Možnosti dávkování abrocitinibu poskytují flexibilitu pro přizpůsobení léčby. Vždy by měla být zvážena nejnižší účinná udržovací dávka. Po dosažení kontroly onemocnění by měla být dávka snížena na 100 mg jednou denně. Pokud není onemocnění po snížení dávky dostatečně kontrolováno, lze zvážit zvýšení dávky na 200 mg jednou denně.

Co jsou prediktory vzplanutí nemoci? Post hoc analýza JADE REGIMEN [24] identifikovala, že menší pravděpodobnost vzplanutí při terapii abrocitinibem mají pacienti s méně závažnou AD (dle EASI) a s nižším rozsahem postižení (% Body Surface Area, BSA) na začátku léčby, s absencí předchozí systémové terapie a s výraznější odpovědí na léčbu (odpověď EASI ve 12. týdnu) [25]. Udržení odpovědi při snížené dávce abrocitinibu 100 mg tak může být proveditelné u pacientů s nižší závažností onemocnění na začátku léčby a silnou odpovědí na indukční léčbu abrocitinibem 200 mg.

Shrnutí

Přednášející v závěru shrnuli hlavní postřehy. Abrocitinib přináší rychlou a setrvalou odpověď na léčbu. Zmírnění svědění je zaznamenáno již jeden den po první dávce abrocitinibu 200 mg. U mnoha pacientů bylo pozorováno robustní a trvalé vymizení kožních projevů s dosažením odpovědi EASI‑90. Minimální aktivity onemocnění dosáhlo při léčbě abrocitinibem 200 mg denně dvakrát tolik pacientů než při terapii dupilumabem. U většiny pacientů byla ve 12. týdnu po přechodu z dupilumabu na abrocitinib zaznamenána zlepšená kontrola nemoci. Abrocitinib je určen pro léčbu středně těžké až těžké AD. Různé dávky abrocitinibu umožňují optimalizovat dávkování pro jednotlivé pacienty. U většiny pacientů, u kterých došlo ke vzplanutí onemocnění, byla po změně dávky na abrocitinib 200 mg a topické kortikoidní terapii obnovena odpověď na léčbu. Bezpečnost léčby abrocitinibem u pacientů s AD byla prokázána v dlouhodobém horizontu expozice až 4,5 roku (> 3 800 pacientů). Nebyly hlášeny žádné nové bezpečnostní signály. Míra výskytu některých nežádoucích účinků při léčbě abrocitinibem je nižší u pacientů ve věku do 65 let. Hlášená míra výskytu MACE, VTE a malignit u abrocitinibu byla u pacientů s AD podobná jako u pacientů neléčených inhibitory JAK.

Literatura

1. SPC Cibinqo. Dostupné na: https://www.sukl.cz
2. Simpson EL, Guttman‑Yassky E, Margolis DJ, et al. Association of Inadequately Controlled Disease and Disease Severity With Patient‑Reported Disease Burden in Adults With Atopic Dermatitis. JAMA Dermatol 2018; 154: 903–912.
3. Ring J. Itch – The major symptom of skin disease and yet still enigmatic. J Eur Acad Dermatol Venereol 2021; 35: 780.
4. von Kobyletzki LB, Thomas KS, Schmitt J, et al. What Factors are Important to Patients when Assessing Treatment Response: An International Cross‑sectional Survey. Acta Derm Venereol 2017; 97: 86–90.
5. Li JC, Fishbein A, Singam V, et al. Sleep Disturbance and Sleep‑Related Impairment in Adults With Atopic Dermatitis: A Cross‑sectional Study. Dermatitis 2018; 29: 270–277.
6. Cameron S, Donnelly A, Broderick C, et al. Mind and skin: Exploring the links between inflammation, sleep disturbance and neurocognitive function in patients with atopic dermatitis. Allergy 2024; 79: 26–36.
7. Thyssen JP, Hamann CR, Linneberg A, et al. Atopic dermatitis is associated with anxiety, depression, and suicidal ideation, but not with psychiatric hospitalization or suicide. Allergy 2018; 73: 214–220.
8. Harrison IP, Spada F. Breaking the Itch‑Scratch Cycle: Topical Options for the Management of Chronic Cutaneous Itch in Atopic Dermatitis. Medicines (Basel) 2019; 6: 76.
9. Kwatra SG, Misery L, Clibborn C, Steinhoff M. Molecular and cellular mechanisms of itch and pain in atopic dermatitis and implications for novel therapeutics. Clin Transl Immunology 2022; 11: e1390.
10. Reich K, Thyssen JP, Blauvelt A, et al. Efficacy and safety of abrocitinib versus dupilumab in adults with moderate‑to‑severe atopic dermatitis: a randomised, double‑blind, multicentre phase 3 trial. Lancet 2022; 400: 273–282.
11. Armstrong AW, Gooderham MJ, Eyerich K, et al. Efficacy of Abrocitinib Versus Dupilumab on Dermatitis in the Head‑and‑Neck Region of Patients With Moderate‑To‑Severe Atopic Dermatitis: A Post Hoc Analysis of the Phase 3 JADE DARE Study. JAAD 2024; 91(Suppl): Abstr. Nr. 52741.
12. Reich K, Silverberg JI, de Bruin‑Weller M, et al. Abrocitinib Long‑Term Efficacy for up to 2 Years in Patients With Moderate‑to‑Severe Atopic Dermatitis: An Interim Analysis of JADE EXTEND, a Long‑Term Extension Study. EADV Congress 11‑14 October 2023 Berlin: Abstr. Nr. 2794.
13. Boesjes CM, Kamphuis E, de Graaf M, et al. Long‑Term Effectiveness and Reasons for Discontinuation of Dupilumab in Patients With Atopic Dermatitis. JAMA Dermatol 2024; 160: 1044–1055.
14. Shi VY, Bhutani T, Fonacier L, et al. Phase 3 efficacy and safety of abrocitinib in adults with moderate‑to‑severe atopic dermatitis after switching from dupilumab (JADE EXTEND). J Am Acad Dermatol 2022; 87: 351–358.
15. Silverberg JI, Simpson EL, Pink AE, et al. Switching from Dupilumab to Abrocitinib in Patients With Moderate‑to‑Severe Atopic Dermatitis: A Post Hoc Analysis of Efficacy After Treatment With Dupilumab in JADE DARE. Dermatol Ther (Heidelb) 2025; 15: 367–380.
16. Simpson EL. Integrated Safety Analysis of Abrocitinib in 3848 Patients With Moderate‑To‑Severe Atopic Dermatitis: Data From More Than 7000 Patient‑Years With Up to 4.5 Years of Exposure. EAACI Congress 2024; 31 May‑3 June 2024, Valencia, Spain. Poster presentation.
17. Simpson EL, Silverberg JI, Nosbaum A, et al. Integrated Safety Update of Abrocitinib in 3802 Patients with Moderate‑to‑Severe Atopic Dermatitis: Data from More than 5200 Patient‑Years with Up to 4 Years of Exposure. Am J Clin Dermatol 2024; 25: 639–654.
18. Wan J, Shin DB, Syed MN, et al. Risk of herpesvirus, serious and opportunistic infections in atopic dermatitis: a population‑based cohort study. Br J Dermatol 2022; 186: 664–672.
19. Wollenberg A, Thyssen AP, Bieber T, et al. A detailed look at the European Medicines Agency's recommendations for use of Janus kinase inhibitors in patients with atopic dermatitis. J Eur Acad Dermatol Venereol 2023; 37: 2041–2046.
20. Tsai SY, Phipatanakul W, Haweyluk EB, et al. Comparative safety of oral Janus kinase inhibitors versus dupilumab in patients with atopic dermatitis: A population‑based cohort study. J Allergy Clin Immunol 2024; 154: 1195–1203.e3.
21. Gooderham MJ, de Bruin‑Weller M, Weidinger S, et al. Practical Management of the JAK1 Inhibitor Abrocitinib for Atopic Dermatitis in Clinical Practice: Special Safety Considerations. Dermatol Ther (Heidelb) 2024; 14: 2285–2296.
22. Chovatiya R, Silverberg JI. Evaluating the Longitudinal Course of Atopic Dermatitis: Implications for Clinical Practice. Am J Clin Dermatol 2022; 23: 459–468.
23. Blauvelt A, Silverberg JI, Lynde CW, et al. Abrocitinib induction, randomized withdrawal, and retreatment in patients with moderate‑to‑severe atopic dermatitis: Results from the JAK1 Atopic Dermatitis Efficacy and Safety (JADE) REGIMEN phase 3 trial. J Am Acad Dermatol 2022; 86: 104–112.
24. Armstrong AW, Alexis AF, Blauvelt A, et al. Predicting Abrocitinib Efficacy at Week 12 Based on Clinical Response at Week 4: A Post Hoc Analysis of Four Randomized Studies in Moderate‑to‑Severe Atopic Dermatitis. Dermatol Ther (Heidelb) 2024; 14: 1849–1861.
25. Thyssen JP, Silverberg JI, Ruano J, et al. Optimizing maintenance therapy in responders to abrocitinib induction: A post hoc analysis of JADE REGIMEN. J Eur Acad Dermatol Venereol 2024; 38: 2130–2138.