Suplementace vitaminů, jejich vliv na periferní neuropatie z pohledu farmaceuta

Souhrn

Vranová V. Suplementace vitaminů, jejich vliv na periferní neuropatie z pohledu farmaceuta. Remedia 2025; 35: 163–167.

Periferní neuropatie tvoří heterogenní skupinu poruch periferních nervů. Častou součástí léčebných režimů bývá suplementace vitaminů, zejména vitaminů skupiny B. Vzhledem ke značné heterogenitě těchto potíží není však automatická excesivní vitaminová suplementace namístě. Základem léčby je rozpoznání příčiny vzniku neuropatie a její ovlivnění nebo odstranění, s výjimkou karenčních neuropatií je vitaminová suplementace terapií pouze adjuvantní.

Klíčová slova: periferní neuropatie – suplementace – vitaminy.

Summary

Vranova V. Supplementation of vitamins and their impact on peripheral neuropathies from the pharmaceutical point of view. Remedia 2025; 35: 163–167.

Peripheral neuropathies represent a heterogenous group of peripheral nerve diseases. Their treatment often encompasses vitamin supplementation, especially when vitamins B are concerned. Given the considerable heterogeneity of related complaints, automatic excessive vitamin supplementation is not always recommended. The treatment should be based on finding the cause of the neuropathy and dealing with this cause (ideally removing it altogether); with the exception of clear vitamin deficiency neuropathies, vitamin supplementation represents merely an adjuvant therapy.

Key words: peripheral neuropathy – supplementation – vitamins.

Úvod

Periferní neuropatie tvoří heterogenní skupinu poruch periferních nervů. Může se jednat o postižení jednotlivých nervů nebo o vícečetné systémové postižení, které vzniká působením různých endogenních nebo exogenních vlivů (zánětlivá, metabolická, degenerativní onemocnění, toxické noxy, imunopatogenní mechanismy, vitaminové a nutriční deficience apod.), tabulka 1. Terapie neuropatií je komplexní a dlouhodobá. Zahrnuje léčbu základního onemocnění, symptomatickou farmakoterapii, lokální léčbu, rehabilitaci i psychoterapii. Vzhledem ke specifické patofyziologii neuropatií a následně i neuropatických bolestí hrají v jejich léčbě hlavní roli léky ovlivňující membrány a synapse nervového systému, především jde o léky ze skupiny antikonvulziv a antidepresiv [1]. Častou součástí léčebných režimů bývá suplementace vitaminů, zejména vitaminů skupiny B. Vzhledem ke značné heterogenitě těchto potíží není však automatická excesivní vitaminová suplementace namístě. Základem léčby je rozpoznání příčiny vzniku neuropatie a její ovlivnění nebo odstranění. S výjimkou karenčních neuropatií představuje vitaminová suplementace terapii pouze adjuvantní.

Rozdělení neuropatií

Periferní neuropatie představují etiologicky heterogenní a patofyziologicky specifický syndrom [1]. Spektrum příčin periferních neuropatií je široké (tab. 1) [2,3]. K nejčastějším patří polyneuropatie diabetické a alkoholové etiologie.

Diabetické neuropatie

Diabetické neuropatie patří k nejčastějším neuropatiím. Patofyziologie vzniku diabetické neuropatie je multifaktoriální a složitá. Lze ji popsat jako dysfunkci nervových vláken způsobenou nedostatečným krevním zásobením v důsledku hyperglykemie, zvýšeného oxidativního stresu a sníženého vlivu přirozených antioxidačních mechanismů. Léčba diabetické neuropatie by měla být vždy komplexní. Prvním předpokladem léčby, ev. i možné prevence vzniku neuropatie je správná kompenzace diabetu. Další léčba je jen symptomatická a podpůrná; tedy medikamentózní ovlivnění neuropatických bolestí (analgetika, antidepresiva, antikonvulziva) a podpůrné podávání kyseliny alfa‑lipoové (thioktové), vitaminů skupiny B.

Kyselina alfa‑lipoová

Kyselina alfa‑lipoová (synonymum thioktová) je přírodním antioxidantem a kofaktorem mitochondriálních enzymů oxidativního metabolismu. Samotná kyselina i její dehydrogenovaná forma působí jako zametač kyslíkových radikálů, chelátor těžkých kovů; podílí se na regeneraci ostatních antioxidantů (vitamin C, E a glutathion), ovlivňuje metabolismus inzulinu a oxidu dusnatého a zasahuje do mechanismu apoptózy buněk. Hlavní terapeutický efekt kyseliny alfa‑lipoové v léčbě diabetické neuropatie je připisován antioxidačnímu a protizánětlivému působení [4]. Kyselina alfa‑lipoová je tak v současnosti považována za podpůrnou a bezpečnou léčbu diabetické neuropatie, studie u chemoterapií indukované polyneuropatie u pacientů užívajících oxaliplatinu nebo cisplatinu její léčebný efekt neprokázala [5]. Pro její jednoznačné užívání v léčbě bolesti tak jsou v ostatních indikacích v rámci tzv. evidence based medicine (EBM) třeba další přesně uspořádané studie [4].

V České republice je dostupný léčivý přípravek Thioctacid 600 mg, jehož výdej je vázán na lékařský předpis. Jedinou indikací je léčba diabetických neuropatií. Kyselina alfa‑lipoová je součástí doplňků stravy, např. Revitanerv a Aneurox.

Karenční neuropatie

Poškození nervového systému může být způsobeno karencí vitaminů. Současné působení dalšího poškozujícího faktoru, např. toxický vliv alkoholu, vede k rychlejšímu rozvoji a těžšímu poškození nervového systému. K nejčastěji popisovaným patří deficience thiaminu, pyridoxinu, vitaminu B₁₂, kyseliny listové, nikotinové, pantothenové nebo riboflavinu v důsledku malnutrice nebo malabsorpce. Terapie tohoto typu neuropatií je založena zejména na doplnění chybějících mikronutrientů [6,7].

Thiamin – vitamin B₁

Thiamin se účastní enzymatických dekarboxylací α‑ketokyselin, a proto je nepostradatelný pro metabolismus glukózy, glycerolu a Krebsův cyklus. Při nedostatku thiaminu vznikají senzitivně‑motorické polyneuropatie s převahou motorického postižení, které může být doprovázeno i poruchami centrálního nervového systému, případně srdeční slabostí. Rizikové skupiny představují alkoholici, realimentovaní jedinci po hladovění, jedinci na sacharidové stravě a hemodialyzovaní pacienti. Obvyklá terapeutická dávka thiaminu je 50–150 mg denně (tab. 2).

Pyridoxin – vitamin B₆

Pyridoxin je koenzymem v metabolismu aminokyselin, zejména tryptofanu a methioninu, podporuje syntézu neurotransmiterů (zejména kyseliny gama‑aminomáselné, serotoninu a dopaminu) nutných pro fyziologickou neuroinhibiční regulaci. Potřeba pyridoxinu se pohybuje kolem 10 mg denně. Deficit pyridoxinu se projevuje rozvojem distální senzitivně‑motorické polyneuropatie s převahou postižení senzitivních vláken. Metabolismus pyridoxinu může být negativně ovlivněn některými léky (isoniazid, hydralazin), a proto při jejich užívání je třeba současně podávat i pyridoxin. Ten bývá někdy užíván rovněž k léčbě syndromu karpálního tunelu a premenstruační tenze [7]. Vysoké dávky pyridoxinu však mohou být příčinou polyneuropatie, doporučuje se nepřekračovat dávku 100 mg denně, při chronickém podávání 50 mg denně (tab. 2).

Kyanokobalamin – vitamin B₁₂

Kyanokobalamin je potřebný pro syntézu hemu, aminokyselin, nukleových kyselin a pro metabolismus mastných kyselin. Nedostatek vitaminu B₁₂ v potravě je vzácný, vyskytuje se např. u veganů nebo u pacientů s malnutricí, podstatně častěji se setkáváme s poruchou jeho vstřebávání. Deficit vitaminu B₁₂ se vyskytuje u atrofické gastritidy, Crohnovy choroby, abúzu alkoholu, při dlouhodobém užívání inhibitorů protonové pumpy i metforminu. Jeho nedostatek se projevuje makrocytární anémií, demyelinizací neuronů s postižením zadních provazců míšních a poruchou kognitivních funkcí. Doporučená denní dávka je 2,5 μg; doporučená terapeutická dávka závisí na lékové formě, subkutánně 1 mg měsíčně, perorálně až 1 mg denně (tab. 2).

Niacin, kyselina nikotinová, vitamin B₃

Vitamin B₃ je součástí koenzymů NAD (nikotinamidadenindinukleotid) a NADP (nikotinamidadenindinukleotid fosfát), které jsou nezbytné pro oxidativní fosforylaci (dýchací řetězec). Nedostatek niacinu se projevuje jako pelagra – dermatitidou, diareou a demencí. Jeho potřeba se pohybuje kolem 16–22 mg denně, léčebně se podává 50 mg. Toxickými projevy po akutním předávkování kyseliny nikotinové jsou bolesti hlavy, pocity horka a návaly krve v obličeji [8]. V ČR jsou niacin/kyselina nikotinová dostupné pouze jako doplňky stravy, např. Zentiva B‑Komplex forte.

Kyselina listová

Kyselina listová je ve formě kyseliny tetrahydrolistové přenašečem jednouhlíkatých skupin v mnoha enzymatických reakcích včetně syntézy nukleových kyselin. Nedostatek kyseliny listové je poměrně častý. Těžká karence se projevuje útlumem krvetvorby (anémií, leukopenií i trombocytopenií), poruchou růstu, celkovou slabostí a záněty v dutině ústní. Nedostatek kyseliny listové v těhotenství, zejména bezprostředně po oplodnění vajíčka, zvyšuje riziko vzniku rozštěpu neurální trubice. Denní potřeba kyseliny listové činí 200–400 μg (tab. 2).

Riboflavin – vitamin B₂

Vitamin B₂ se podílí na oxidačně‑redukčních reakcích jako součást flavoproteinových enzymů, účastní se tak společně s thiaminem, niacinem a biotinem katabolismu mastných kyselin, glukózy i aminokyselin. Nedostatek vitaminu B₂ ve formě izolované hypovitaminózy je vzácný, častější je v kombinaci s nedostatkem ostatních vitaminů skupiny B. Postiženy jsou především kůže a sliznice, dalšími příznaky mohou být neuropatie s paresteziemi dolních končetin a ataxie, anémie, zpomalení vývoje intelektu u dětí, pokles duševní výkonnosti u dospělých a poruchy imunity. Jeho potřeba se pohybuje kolem 1,5–2 mg denně. V ČR je dostupný pouze jako součást multivitaminových směsí (tab. 3), popř. jako doplněk stravy.

Kyselina pantothenová

Kyselina pantothenová je součástí koenzymu A. Je proto nepostradatelná pro intermediární metabolismus všech základních živin. Její nedostatek je vzácný, projevuje se vypadáváním vlasů, ztrátou pigmentace, myelinovou degenerací, anémií, únavností a typickým pálením chodidel. Její potřeba se pohybuje kolem 8–10 mg. V ČR je dostupná jako přípravek Panthenol Quintesence 100mg tablety a součást multivitaminových směsí (tab. 3), popř. jako doplněk stravy.

Toxické neuropatie

Chronický abúzus alkoholu postihuje kromě jiných orgánů také periferní nervový systém. Prevalence periferní neuropatie se u chronických alkoholiků odhaduje mezi 25–66 % a postihuje častěji ženy [9]. Postižení se týká všech typů nervových vláken, abúzus alkoholu může způsobit mononeuropatie i polyneuropatie, a to akutně i chronicky. Mechanismus účinku je v podstatě dvojí – jednak přímé toxické působení etanolu a jeho metabolitu acetaldehydu a dále interakce alkoholu s metabolismem thiaminu, která vyústí v karenční neuropatii. Alkohol brání absorpci thiaminu v gastrointestinálním traktu, jeho utilizaci v jednotlivých tkáních a skladování v játrech; zároveň také snižuje dostupnost aktivního thiaminu. Vyšší spotřeba alkoholu může zhoršit i běžné úžinové mononeuropatie, například syndrom karpálního tunelu [10]. Důležitou součástí léčby je substituce thiaminu. Doporučuje se podávat 100 mg thiaminu intravenózně denně po dobu 1–2 týdnů a poté užívat tutéž dávku perorálně [9]. Dalším opatřením je dostatečná nutrice, nezbytná je abstinence alkoholu, případně s dlouhodobou odvykací léčbou [10,11].

Polékové neuropatie

Seznam léčiv, která mohou vyvolat periferní neuropatie, je rozsáhlý a neustále se rozšiřuje zaváděním nových účinných látek (tab. 4). Některá léčiva mají přímý toxický efekt na neurony, kdežto jiná působí nepřímo, vyvolávají imunitní reakci vedoucí k zánětu nervu a jeho poškození (např. ipilimumab) [12]. Periferní neuropatické bolesti se vyskytují až u 40 % pacientů, kteří podstupují chemoterapii na bázi taxanů či platinových derivátů (především oxaliplatiny). Jejich výskyt přímo závisí na kumulativní dávce chemoterapeutika a na celkové délce protinádorové terapie. Dále záleží na věku, koexistenci diabetu, abúzu alkoholu a užívání dalších neurotoxických agens. V terapii tohoto typu neuropatie není zvýšená suplementace vitaminů B nijak zvlášť účinná [13]. Toto reflektují i Zásady pro poskytování nutriční podpory onkologických pacientů: „Vitaminy a minerální látky by měly být podávány v dávkách přibližně odpovídajících denním doporučeným dávkám pro neonkologické pacienty, pokud není přítomen deficit“ [14]. Terapie polékových neuropatií je převážně symptomatická, protože léčiva, která je působí, zpravidla nelze vysadit. Jak je výše zmíněno, v léčbě polékových neuropatií hrají hlavní roli léky ovlivňující membrány a synapse nervového systému, především jde o léky ze skupiny antikonvulziv a antidepresiv. Vitaminy mají být samozřejmou součástí výživy pacienta, suplementace je třeba v případě karencí způsobených např. malnutricí nebo při snížené vstřebatelnosti. Výhodné je využít suplementaci i formou sippingu, kdy tyto přípravky obsahují nejen potřebné makronutrienty – bílkoviny, cukry, tuky, vlákninu, ale i vitaminy.

Mechanické neuropatie

Mononeuropatie (úžinové syndromy i komprese periferních nervů) i polyneuropatie mohou vznikat i na podkladě fyzikálních příčin. Nejčastějším fyzikálním vlivem je přetížení, expozice vibracím přenášeným na horní končetiny, zhoršujícími faktory jsou chlad, vlhko, nepříznivá pracovní poloha, tlak na nerv proti tvrdé podložce (např. práce s myší). K přetěžování může docházet i při sportovní zátěži (cyklistika apod.), při domácích pracích a koníčcích. U vibrační neuropatie se v terapii zdůrazňuje nutnost udržovat se v teple i za chladného počasí a pokud možno vyhnout se současnému působení nadměrného chladu a vibrací. Z medikamentózní léčby lze užít blokátory kalciových kanálů k zábraně vazokonstrikce a léky snižující agregabilitu trombocytů (kyselina acetylsalicylová či klopidogrel). Na noc se doporučují extenční ortézy, při trvajících bolestech a paresteziích antirevmatika, případně obstřik (n. medianus u syndromu karpálního tunelu) [15], fyzioterapie, úprava ergonomie pracoviště, u pokročilých případů chirurgické řešení; suplementace vitaminů skupiny B může být součástí adjuvantní terapie.

Závěr

Vitaminy jsou biologicky aktivní látky, které mají v organismu specifické a nenahraditelné biologické funkce, tomu odpovídá i (chemicky nesprávný) název podle latinského vital a amine = „životně důležité aminy“. Jejich nedostatečný příjem způsobuje v závislosti na délce a míře karence řadu klinických projevů, jejich nadměrný příjem zdravotní stav nijak nezlepší a u některých vitaminů může být i provázen komplikacemi. V případě terapie periferních neuropatií je třeba vždy zjistit a pokusit se odstranit vyvolávající příčinu. V souvislosti s užíváním vitaminů při prevenci a terapii periferních neuropatií je třeba věnovat pozornost zejména diabetikům, především pokud jsou dlouhodobě léčeni metforminem, pacientům s chorobami gastrointestinálního traktu, zejména při dlouhodobém užívání inhibitorů protonové pumpy, a také pacientům s rizikem abúzu alkoholu. Jedincům v riziku nedostatku vitaminů skupiny B je vhodné doporučit jejich suplementaci. Je samozřejmé, že v případě karenční neuropatie je lékem volby doplnění chybějících nutrientů, avšak samoléčbu, spočívající v excesivním užívání vysokých dávek vitaminů, rozhodně doporučit nelze.

PharmDr. MVDr. Vilma Vranová, Ph.D.
Ústav aplikované farmacie, Farmaceutická fakulta MU
Palackého tř. 1946/1, 612 00 Brno
e‑mail: vranavi@seznam.cz

Literatura

[1] Kozák J, Lejčko J, Vrba I. Opioidy. 2. vydání. Praha: Maxdorf, 2021.
[2] Alušík Š, Paluch Z. Léčivy indukované periferní neuropatie. Prakt lékáren 2015; 11: e3–e14.
[3] Ehler E. Periferní neuropatie v ambulantní praxi. Neurol pro praxi 2009; 10: 32–36.
[4] Nosková P. Kyselina alfa‑lipoová a její místo v léčbě neuropatické bolesti. Neurol praxi 2020; 21: 50–52.
[5] Guo Y, Jones D, Pamer JL. Oral alpha‑lipoic acid to prevent chemotherapy‑induced peripheral neuropathy: a randomized, double‑blind, placebo‑controlled trial. Support Care Cancer 2014; 22: 1223.
[6] Štětkářová I a kol. Moderní farmakoterapie v neurologii. Praha: Maxdorf, 2015.
[7] Svačina Š a kol. Klinická dietologie. Praha: Grada, 2008.
[8] Kohout P, Havel E, Matějovič M, Šenkyřík M. Klinická výživa. Praha: Galén, 2021.
[9] Ambler Z. Poruchy periferních nervů. 1. vydání. Praha: Triton, 2013; s. 375–376.
[10] Nathan PA, Keniston RC, Lockwood RS, Meadows KD. Tobacco, caffeine, alcohol, and carpal tunnel syndrome in American industry. A cross‑sectional study of 1464 workers. J Occup Environ Med 1996; 38: 290–298.
[11] Boček V, Štětkářová I. Neuropatie způsobené etanolem. Neurol praxi 2018; 19: 172–174.
[12] Šimandl O. Význam neurotropních vitaminů v prevenci a adjuvantní terapii periferní neuropatie pohledem farmaceuta. Čes slov Farm 2024; 73: 80–87.
[13] Szklener K, Szklener S, Michalski A, et al. Dietary Supplements in Chemotherapy‑Induced Peripheral Neuropathy: A New Hope? Nutrients 2022; 14: 625.
[14] Modrá kniha ČOS. Indikace nutriční podpory onkologicky nemocných.
Dostupné na: https://www.linkos.cz/lekar‑a‑multidisciplinarni‑tym
/personalizovana‑onkologie/modra‑kniha‑cos/aktualni‑vydani‑modre‑knihy/asd‑31‑indikace‑nutricni‑podpory‑onkologicky‑nemocnych/
[15] Ehler E, Urban P. Fyzikální příčiny profesionálních neuropatií. Neurol praxi 2023; 24: 380–384.