1,8-cineol – multifunkční přírodní látka v moderní farmakoterapii respiračních onemocnění

Souhrn

Slíva J. 1,8‑cineol – multifunkční přírodní látka v moderní farmakoterapii respiračních onemocnění. Remedia 2026; 36: 249–252.

1,8‑cineol je přírodní monoterpen s rozsáhlým spektrem farmakologických účinků, které zasahují do klíčových patofyziologických procesů v dýchacích cestách. Díky schopnosti modulovat zánět, regulovat hlenotvorbu, ovlivňovat bronchiální tonus a působit antimikrobiálně, antivirově i antioxidačně představuje významnou adjuvantní možnost léčby akutních i chronických respiračních onemocnění. Jeho účinky jsou doloženy širokou škálou preklinických a klinických studií, včetně snížení počtu zánětlivých cytokinů, omezení hypersekrece hlenu či redukce exacerbací astmatu a chronické obstrukční plicní nemoci. Cineol tak vykazuje terapeutickou efektivitu srovnatelnou s vybranými standardními léčebnými modalitami, avšak při velmi příznivém bezpečnostním profilu. Text shrnuje současné poznatky o jeho mechanismech účinku a jejich klinickém významu.

Klíčová slova: cineol – eukalyptol – respirační onemocnění – CHOPN – asthma bronchiale.

Summary

Sliva J. 1,8‑cineole – a multifunctional natural compound in the modern pharmacotherapy of respiratory diseases. Remedia 2026; 36: 249–252.

1,8‑cineole (eucalyptol) is a plant‑derived monoterpene with a broad spectrum of pharmacological activities relevant to respiratory health. It exhibits anti‑inflammatory, mucoregulatory, bronchodilator, antimicrobial, antiviral, and antioxidant effects supported by extensive preclinical and clinical evidence. Through modulation of cytokine signaling, mucus production, airway smooth‑muscle tone, and host immune responses, 1,8‑cineole contributes to improved airway function and reduced exacerbations. Its multimodal mechanisms make it a valuable adjunct therapy in both acute and chronic respiratory diseases. The compound also demonstrates a favorable safety profile and low interaction potential.

Key words: cineol – eucalyptol – respiratory disease – COPD – asthma bronchiale.

Úvod

1,8‑cineol, známý též jako eukalyptol, představuje klíčovou přírodní sloučeninu obsaženou zejména v listech eukalyptů, kde plní významnou ekologickou a obrannou funkci. V rostlinách působí jako účinný listový toxin chránící je před herbivory, pro něž představují eukalyptové listy významný zdroj potravy. Tato chemická obrana je podmíněna přítomností lipofilních monoterpenů, tříslovin a ligninu, které snižují stravitelnost rostlinné biomasy a mění její biologickou dostupnost.

Historické zkušenosti, sahající až k tradičnímu využívání eukalyptového oleje australskými domorodci, přirozeně předcházely pozdějším chemickým a farmakologickým studiím, které potvrdily široké spektrum účinků 1,8‑cineolu na dýchací cesty. Díky své lipofilitě je schopen efektivně pronikat sliznicemi, modulovat zánětlivé procesy, ovlivňovat kvalitu hlenu a přispívat ke zlepšení ventilace i obranyschopnosti dýchacího systému. Kombinace těchto vlastností činí z 1,8‑cineolu jedinečnou látku s významným terapeutickým potenciálem využitelnou v léčbě akutních i chronických respiračních onemocnění [1].

V dalším textu se proto soustředíme primárně na farmakologické mechanismy účinku 1,8‑cineolu, které představují biologický základ jeho klinického využití v terapii onemocnění dýchacích cest, a to zejména na účinky protizánětlivé, expektorační (mukoregulační), bronchodilatační, antibakteriální, antivirové a antioxidační.

Protizánětlivé účinky

Protizánětlivý účinek 1,8‑cineolu představuje zásadní farmakodynamickou vlastnost této látky a je jedním z hlavních důvodů jeho klinické účinnosti při léčbě respiračních onemocnění. Současné experimentální, preklinické i klinické studie potvrzují, že 1,8‑cineol zasahuje do několika úrovní zánětlivé odpovědi – od buněčné signalizace přes regulaci cytokinů a transkripčních faktorů až po modulaci imunitních buněk.

Po perorálním podání se 1,8‑cineol rychle distribuuje do systémové cirkulace a dosahuje měřitelných koncentrací ve sliznicích dýchacích cest, kde ovlivňuje lokální zánětlivou reakci. Recentní přehledové práce zdůrazňují, že tato látka má schopnost inhibovat klíčové prozánětlivé cytokiny, jako jsou tumor nekrotizující faktor alfa (TNFα), interleukin 1β (IL‑1β) a interleukin 6 (IL‑6). Metaanalýza publikovaná roku 2025 ukazuje, že 1,8‑cineol významně snižuje expresi TNFα, IL‑6 a IL‑1β v dýchacích cestách a současně vede k poklesu počtu neutrofilů a makrofágů, které patří mezi hlavní efektorové buňky zánětu. Tyto účinky byly konzistentně zaznamenány napříč různými preklinickými modely respiračního zánětu [2–5].

Významným mechanismem účinku 1,8‑cineolu je také inhibice transkripčního faktoru NFκB (nukleární faktor ­kap­pa B), který představuje klíčový regulační prvek produkce prozánětlivých mediátorů. Inhibice NFκB vede nejen k redukci exprese genů zodpovědných za tvorbu mucinů, ale též k potlačení syntézy cytokinů. Tato inhibice byla opakovaně potvrzena jak v buněčných kulturách, tak v živočišných modelech. Metaanalýza z roku 2025 uvádí, že exprese NFκB byla při léčbě cineolem významně snížena, což korelovalo s poklesem zánětlivé infiltrace sliznice [2].

Protizánětlivý účinek cineolu se uplatňuje i prostřednictvím přímého ovlivnění aktivace imunitních buněk. 1,8‑cineol moduluje signalizaci v monocytech, makrofázích i žírných buňkách a potlačuje jejich schopnost uvolňovat mediátory zánětu. Přehledová studie publikovaná v roce 2023 ukazuje, že cineol ovlivňuje řadu biosyntetických drah, včetně dráhy arachidonátu, čímž snižuje produkci leukotrienů a prostaglandinů, které se významně podílejí na bronchokonstrikci a zánětlivé reakci. Studie zároveň potvrzuje schopnost cineolu regulovat buněčnou signalizaci v různých typech imunitních buněk, což odráží jeho komplexní imunomodulační účinek [6].

Protizánětlivé působení 1,8‑cineolu bylo potvrzeno i na klinické úrovni. Kupříkladu němečtí autoři ve studii kontrolované placebem u pacientů s kortikosteroid‑dependentním bronchiálním astmatem (n = 32) prokazují, že 1,8‑cineol (podávaný v dávce 200 mg třikrát denně po dobu 12 týdnů) signifikantně snižuje spotřebu užívání kortikosteroidů, což kvantifikují jako průměrné snížení denní dávky perorálního prednisolonu o 36 % (rozmezí 2,5–10 mg, průměr 3,75 mg) oproti pouze 7% snížení u placeba, přičemž tato redukce byla dobře snášena bez zhoršení kontroly astmatu. Výsledky představují první klinický důkaz, že 1,8‑cineol vykazuje protizánětlivou aktivitu srovnatelnou s nízkými dávkami systémových kortikosteroidů, a podporují tak jeho možné využití jako účinné adjuvantní léčby u pacientů se zvýšenou zánětlivou aktivitou dýchacích cest [7].

Nověji pak v roce 2024 byla publikována studie hodnotící vliv cineolu u pacientů s chronickou otitis media (n = 10), tedy onemocněním charakterizovaným dlouhotrvajícím zánětem a bakteriální kolonizací. U pacientů léčených cineolem byl popsán výrazný pokles výskytu zánětlivých mikroorganismů i příznaků onemocnění, což podpořilo myšlenku, že cineol působí nejen lokálně v dýchacích cestách, ale také má výrazný systémový protizánětlivý účinek. Tato studie poskytla další důkaz o klinické relevanci protizánětlivého působení této látky a podtrhla její zařazení do terapeutického managementu chronických zánětlivých stavů [8].

Expektorační a mukoregulační účinky

Expektorační a mukoregulační působení 1,8‑cineolu představuje další klíčový mechanismus, kterým tato látka přispívá ke zlepšení funkce dýchacích cest u akutních i chronických respiračních onemocnění. Na rozdíl od klasických sekretolytik výrazněji nezvyšuje celkové množství sekretu, avšak zasahuje do jeho kvality, reologických vlastností a jeho buněčné tvorby. Tento efekt je dnes chápán jako důsledek koordinovaného působení na epitelové buňky, imunitní modulaci a ovlivnění oxidačně‑zánětlivých dějů, které vedou k hypersekreci hlenu.

Základním projevem mukoregulačního působení 1,8‑cineolu je jeho schopnost snižovat expresi genů kódujících hlavní mucinové proteiny, zejména MUC2 a MUC19, které jsou zodpovědné za tvorbu viskózního a obtížně transportovatelného hlenu [9]. Tento mechanismus je pevně svázán s výše zmíněnou inhibicí transkripčního faktoru NFκB, jehož aktivace je jedním z hlavních spouštěčů zánětem indukované hypersekrece hlenu. Význam tohoto účinku byl opakovaně zdůrazněn v recentních přehledových studiích, které uvádějí, že inhibice NFκB 1,8‑cineolem vede nejen k redukci produkce cytokinů, ale také k přímému ovlivnění mukózní odpovědi epiteliálních buněk [5,6].

Mukoregulační účinky cineolu se významně projevují i klinicky. Dlouhodobé randomizované studie prokázaly, že cineol zlepšuje clearance hlenu, což se odráží nejen ve zmírnění subjektivního pocitu „zahlenění“, ale i ve zlepšení plicních funkcí, redukci dušnosti a snížení četnosti exacerbací. U pacientů s astmatem vedlo podávání 1,8‑cineolu k výraznému zmírnění nočního kašle a redukci symptomů spojených s hypersekrecí. Podobně u chronické obstrukční plicní nemoci (CHOPN) byl zaznamenán pokles počtu exacerbací o více než 30 %, což bylo interpretováno jako kombinace protizánětlivých, bronchodilatačních a mukoregulačních účinků [5].

Expektorační efekt cineolu je tak výsledkem komplexní regulace – zahrnuje potlačení hypersekrece, snížení viskozity hlenu, normalizaci činnosti pohárkových buněk a modulaci cytokinové signalizace. Tato kombinace mechanismů vysvětluje jeho účinnost nejen u akutních infekčních stavů, ale zejména u chronických onemocnění s porušeným mukociliárním transportem.

Bronchodilatační účinky

Přestože cineol není klasifikován jako přímé bronchodilatans srovnatelné s beta₂‑agonisty, řada preklinických i klinických studií dokládá, že vykazuje významnou schopnost uvolňovat hladkou svalovinu dýchacích cest, a to několika odlišnými mechanickými cestami.

Preklinická data naznačují, že působí jako spasmolytikum hladké svaloviny. Již starší experimentální práce ukázaly, že 1,8‑cineol má na bronchiální hladké svalové buňky velmi výrazný relaxační účinek, jenž v některých ohledech připomíná spasmolytické působení papaverinu. V experimentu dokáže inhibovat jejich kontraktilitu prostřednictvím ovlivnění histaminových receptorů – konkrétně blokádou H₁ receptorů a aktivací H₂ receptorů, což vede ke zmírnění bronchokonstrikce vyvolané histaminem. Tento mechanismus je významný zejména u pacientů s alergickou složkou onemocnění, kde histamin hraje významnou roli při vyvolávání bronchospasmů [1,10].

Další preklinické studie prokazují, že cineol přímo relaxuje hladkou svalovinu průdušek potkanů či morčat. Bylo prokázáno, že 1,8‑cineol vyvolává na koncentraci závislou relaxaci bronchů předkontrahovaných karbacholem, histaminem či vysokou koncentrací draslíku. Jeho účinek byl v některých parametrech dokonce srovnatelný s referenčním beta₂‑agonistou fenoterolem, a to jak v in vivo měřeních bronchiální rezistence, tak v in vitro kontraktilitě tracheálních a bronchiálních preparátů [11].

Klinické studie dokládají, že bronchodilatační účinek cineolu má praktický význam. U pacientů s astmatem vedlo dlouhodobé podávání 1,8‑cineolu (3× 200 mg denně) k významnému zlepšení usilovného výdechového objemu za první sekundu (forced expiratory volume in one second, FEV₁), k redukci nočních symptomů a celkovému zlepšení kvality života. Podobně u pacientů s CHOPN došlo nejen ke zmírnění symptomů spojených s bronchospasmem, ale i ke snížení počtu exacerbací, což dokládá vliv cineolu na zlepšení dynamiky dýchacích cest [5].

Antibakteriální účinky

Cineol působí proti širokému spektru bakteriálních i mykotických patogenů, přičemž zásadní pozornost vzbudila zejména jeho schopnost potencovat účinek antiseptik a antibiotik a také narušovat bakteriální biofilmy, které často stojí za perzistencí chronických infekcí [12].

K jeho nejlépe doloženým antimikrobiálním vlastnostem patří synergická aktivita s chlorhexidin glukonátem (CHG). Tento synergismus byl potvrzen proti širokému spektru klinicky významných patogenů, včetně Staphylococcus aureus a jeho meticilin‑rezistentních kmenů (MRSA), Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus faecalis a Candida albicans. U Pseudomonas aeruginosa byl účinek spíše indiferentní, což naznačuje specifickou citlivost jednotlivých druhů k tomuto mechanismu [13].

Starší, avšak stále metodologicky hodnotná studie Hendryho a kol. ukázala, že cineol dokáže ve spojení s CHG výrazně zvýšit jeho účinek proti bakteriálním biofilmům, například u MRSA nebo u Pseudomonas aeruginosa, která je typická svou vysokou rezistencí na dezinfekční a antibiotické postupy [14].

Antimikrobiální účinky cineolu se uplatňují rovněž v kombinacích s dalšími přírodními látkami. Studie zveřejněná v roce 2025 testovala různé esenciální olejové složky proti MRSA a zjistila, že 1,8‑cineol má vlastní inhibiční účinek a zároveň se v určitých kombinacích chová jako synergický partner zvyšující antibakteriální aktivitu jiných monoterpenů nebo fenolických látek [15].

Moderní výzkum také objasňuje molekulární mechanismy přímé antibakteriální aktivity cineolu. Experimenty zaměřené na E. coli O101 ukázaly, že 1,8‑cineol dokáže inhibovat tvorbu biofilmu a bakteriální virulenci prostřednictvím tzv. down‑regulace luxS – klíčového genu pro syntézu autoinduktoru 2, a tím i pro quorum sensing (QS; komunikace mezi bakteriemi umožňující jim reagovat na okolní změny). Tato inhibice vede ke snížení bakteriální schopnosti vytvářet biofilm, k redukci mobility, poruše virulence a k poklesu exprese dalších genů řízených QS. Toto pozorování jasně dokládá, že cineol působí jako inhibitor QS signalizace, což jej řadí mezi perspektivní látky pro potlačování biofilmových infekcí [16].

Antivirové účinky

Důležité důkazy o přímém antivirovém účinku cineolu pocházejí z preklinických modelů chřipky. Na preklinické úrovni cineol dokázal ochránit myši infikované virem chřipky A před rozvojem virové pneumonie. Ošetření cineolem vedlo k významné redukci počtu prozánětlivých cytokinů, zejména IL‑4, IL‑5, IL‑10 a chemokinu MCP‑1 v nosním lavátu a IL‑1β, IL‑6, TNFα a interferonu gama (IFNγ) v plicní tkáni. Současně došlo ke snížení exprese NFκB p65, ICAM‑1 a VCAM‑1, tedy molekul, které se účastní zánětlivé odpovědi i buněčné infiltrace plicního parenchymu [17].

Moderní přehledové studie potvrzují, že cineol moduluje expresi genů zapojených do odpovědi na virové patogeny. Metabolity cineolu zasahují do regulačních sítí zahrnujících interferonový regulační faktor 3 (IRF3), což vede ke zvýšené expresi interferonem indukovaných genů a k omezení virové replikace již v časných fázích infekce [18].

Recentní exploratorní klinická studie z roku 2024 ukázala, že časné podání cineolu u pacientů s počínající infekcí horních cest dýchacích (tj. běžné nachlazení) vede ke zkrácení trvání symptomů, nižšímu celkovému symptomovému skóre a rychlejšímu zotavení. Tyto výsledky nepřímo potvrzují antivirový potenciál cineolu, neboť časná modulace imunologické odpovědi může ovlivnit jak včasné omezení virové replikace, tak následnou intenzitu zánětlivé odpovědi [19].

Antioxidační účinky

Oxidační stres je přítomen jak při akutních virových a bakteriálních infekcích, tak při chronických zánětlivých stavech (CHOPN, astma, chronická rinosinusitida). Nadprodukce reaktivních forem kyslíku (ROS) vede k aktivaci NFκB, k poškození tkání a k amplifikaci zánětu. Cineol zasahuje do těchto procesů na více úrovních: snižuje tvorbu ROS, zvyšuje endogenní antioxidační kapacitu buněk, stabilizuje mitochondriální funkce a moduluje transkripční faktory, zejména Nrf2.

Jedním z nejlépe doložených mechanismů je aktivace signální dráhy PI3K/Akt/Nrf2, která představuje klíčovou osu endogenní antioxidační obrany. 1,8‑cineol zvyšuje trans­krip­ční aktivitu Nrf2, což vede k indukci jeho tzv. down‑stream genů, jako jsou geny pro hemoxygenázu 1 (HO‑1) a NAD(P)H:chinon oxidoreduktázu 1 (NQO1). Tyto enzymy hrají zásadní roli v detoxifikaci ROS, recyklaci antioxidantů a ochraně buněk před oxidačním poškozením. Aktivace Nrf2 byla doložena v modelech ischemického poškození, neuronálního stresu i systémového oxidačního přetížení [20].

V modelech oxidačního poškození vyvolaného deprivací kyslíku a glukózy (OGD/R) bylo prokázáno, že 1,8‑cineol významně zvyšuje aktivitu endogenních antioxidačních enzymů, jako jsou superoxiddismutáza (SOD), glutathionperoxidáza (GSH‑Px) a kataláza (CAT). Současně dochází ke snížení hodnot markerů oxidačního poškození, zejména malondialdehydu (MDA), proteinových karbonylů, 8‑hydroxy‑2‑deoxyguanosinu (8‑OHDG) a obsahu lipoperoxidace (LPO), které odrážejí poškození lipidů, proteinů a deoxyribonukleové kyseliny. Tento efekt je doprovázen zlepšením mitochondriální funkce, zvýšením membránového potenciálu mitochondrií a obnovením aktivity mitochondriálních enzymů [20].

Recentní studie ukázala, že cineol účinně snižuje oxidační poškození v hipokampu myší vystavených chronickému nepředvídatelnému mírnému stresu. Práce prokázala snížení akumulace ROS, pokles hodnoty MDA, obnovu koncentrací antioxidantů a zlepšení morfologické integrity neuronů. Klíčovou roli opět hrála aktivace PI3K/Akt/Nrf2, přičemž inhibice Nrf2 (farmakologicky nebo pomocí krátké interferující ribonukleové kyseliny) účinek cineolu zcela zablokovala [21].

Studie v modelu ischemického poškození neuronů prokázala, že 1,8‑cineol přímo snižuje produkci ROS při excitotoxickém působení kyseliny N‑methyl‑D‑asparagové a má prokazatelnou schopnost přímo vychytávat volné radikály [22].

Přehledové práce opakovaně ukazují, že cineol potlačuje tvorbu superoxidových radikálů (O₂•^–) a peroxidu vodíku (H₂O₂) v lidských monocytech, čímž přispívá k redukci hypersekrece hlenu mediované ROS i steroidové rezistence, která se u části pacientů s CHOPN a astmatem rozvíjí. Inhibicí produkce prozánětlivých cytokinů závislé na NFκB cineol dále omezuje kaskádu zánětlivého stresu, který je často aktivován oxidačním poškozením. Tato kombinace antioxidačního a protizánětlivého účinku je považována za jeden z hlavních důvodů klinického přínosu cineolu u CHOPN a astmatu [5].

Závěr

1,8‑cineol představuje jedinečný příklad přírodní látky s mnohostrannými farmakologickými účinky, které zasahují do klíčových fyziologických i patofyziologických procesů v dýchacích cestách. Tato kombinace protizánětlivých, mukoregulačních, bronchodilatačních, antibakteriálních, antivirových a antioxidačních vlastností (obr. 1) vysvětluje jeho účinnost ve schválených indikacích zahrnujících sinusitidu, akutní bronchitidu, bronchiální astma a chronickou obstrukční plicní nemoc. Příznivý bezpečnostní profil a nízké riziko interakcí dále podporují jeho praktický význam v klinické praxi.

Doc. MUDr. Jiří Slíva, Ph.D., MBA
Ústav farmakologie 3. LF UK
Ruská 87, 100 00 Praha 10
e-mail: jiri.sliva@lf3.cuni.cz

Literatura

[1]   Dhakad AK, Pandey VV, Beg S, et al. Biological, medicinal and toxicological significance of eucalyptus leaf essential oil: a review. J Sci Food Agric 2018; 98: 833–848.
[2]   Liu J, Liu X, Xiong X, et al. Protective Effect of 1,8‑Cineole (Eucalyptol) on Respiratory System: A Systematic Review and Meta‑analysis from Animal Studies. Pharmacognosy Magazine 2025; 21: 1220–1230.
[3]   Juergens UR, Stöber M, Schmidt‑Schilling L, et al. Antiinflammatory effects of eucalyptol (1,8‑cineole) in bronchial asthma: inhibition of arachidonic acid metabolism in human blood monocytes ex vivo. Eur J Med Res 1998; 3: 407–412.
[4]   Juergens UR, Stöber M, Vetter H. Inhibition of cytokine production and arachidonic acid metabolism by eucalyptol (1,8‑cineole) in human blood monocytes in vitro. Eur J Med Res 1998; 3: 508–510.
[5]   Juergens LJ, Worth H, Juergens UR. New Perspectives for Mucolytic, Anti‑inflammatory and Adjunctive Therapy with 1,8‑Cineole in COPD and Asthma: Review on the New Therapeutic Approach. Adv Ther 2020; 37: 1737–1753.
[6]   Pries R, Jeschke S, Leichtle A, Bruchhage KL. Modes of Action of 1,8‑Cineol in Infections and Inflammation. Metabolites 2023; 13: 751.
[7]   Juergens UR, Dethlefsen U, Steinkamp G, et al. Anti‑inflammatory activity of 1,8‑cineole (eucalyptol) in bronchial asthma: a double‑blind placebo‑controlled trial. Respir Med 2003; 97: 250–256.
[8]   Leichtle A, Lupatsii M, Graspeuntner S, et al. Anti‑inflammatory response to 1,8‑Cineol and associated microbial communities in Otitis media patients. Sci Rep 2024; 14: 16362.
[9]   Sudhoff H, Klenke C, Greiner JF, et al. 1,8‑Cineole reduces mucus‑production in a novel human ex vivo model of late rhinosinusitis. PLoS One 2015; 10: e0133040.
[10] Beer AM, Sagorchev P, Lukanov J. Effects of 1,8‑cineole (eucalyptol) on the activity of human bronchial tissue. Open J Pulm Respir Med 2019; 1: 12–22.
[11] Nascimento NR, Refosco RM, Vasconcelos EC, et al. 1,8‑Cineole induces relaxation in rat and guinea‑pig airway smooth muscle. J Pharm Pharmacol 2009; 61: 361–366.
[12] Markowski J, Junka A. Multifaceted Action of 1,8‑Cineole in Antibacterial and Anti‑inflammatory Treatment of Respiratory Tract Diseases. Otolaryngol Pol 2025; 79: 37–44.
[13] Şimşek M, Duman R. Investigation of Effect of 1,8‑cineole on Antimicrobial Activity of Chlorhexidine Gluconate. Pharmacognosy Res 2017; 9: 234–237.
[14] Hendry ER, Worthington T, Conway BR, Lambert PA. Antimicrobial efficacy of eucalyptus oil and 1,8‑cineole alone and in combination with chlorhexidine digluconate against microorganisms grown in planktonic and biofilm cultures. J Antimicrob Chemother 2009; 64: 1219–1225.
[15] Hartman K, Świerczyńska M, Wieczorek A, et al. Preliminary Evaluation of the Synergistic Antibacterial Effects of Selected Commercial Essential Oil Compounds Against Methicillin‑Resistant Staphylococcus aureus ATCC 43300. Antibiotics (Basel) 2025; 14: 733.
[16] Wang Y, Zhang Y, Song X, et al. 1,8‑Cineole inhibits biofilm formation and bacterial pathogenicity by suppressing luxS gene expression in Escherichia coli. Front Pharmacol 2022; 13: 988245.
[17] Li Y, Xu YL, Lai YN, et al. Intranasal co‑administration of 1,8‑cineole with influenza vaccine provide cross‑protection against influenza virus infection. Phytomedicine 2017; 34: 127–135.
[18] Pries R, Jeschke S, Leichtle A, Bruchhage KL. Modes of Action of 1,8‑Cineol in Infections and Inflammation. Metabolites 2023; 13: 751.
[19] Michalsen A, Goldenstein K, Kardos P, et al. The impact of cineole treatment timing on common cold duration and symptoms: Non‑randomized exploratory clinical trial. PLoS One 2024; 19: e0296482.
[20] Liu Z, Wang J, Jin X, et al. 1,8‑Cineole Alleviates OGD/R‑Induced Oxidative Damage and Restores Mitochondrial Function by Promoting the Nrf2 Pathway. Biol Pharm Bull 2023; 46: 1371–1384.
[21] Wu W, Wang D, Shi Y, et al. 1,8‑Cineole Alleviates Hippocampal Oxidative Stress in CUMS Mice via the PI3K/Akt/Nrf2 Pathway. Nutrients 2025; 17: 1027.
[22] Ryu S, Park H, Seol GH, Choi IY. 1,8‑Cineole ameliorates oxygen‑glucose deprivation/reoxygenation‑induced ischaemic injury by reducing oxidative stress in rat cortical neuron/glia. J Pharm Pharmacol 2014; 66: 1818–1826.