Přeskočit na obsah

Enterální a parenterální výživa v prevenci a léčbě malnutrice

Malnutrice je významným rizikovým faktorem rozvoje infekčních komplikací, prodloužení hospitalizace a zvýšení mortality u nemocných. Stresové hladovění v průběhu nemoci se vyznačuje zvýšeným katabolismem a zhoršením příjmu potravy. Prevence a léčba malnutrice u hospitalizovaných pacientů snižují výskyt komplikací a zkracují fázi rekonvalescence. Umělá výživa je indikována na základě nutričního vyšetření. V případě významné malnutrice nebo vysokého rizika jejího rozvoje je třeba nutriční podporu neprodleně zahájit. Umělá výživa je podpůrnou terapií, základem léčby malnutrice je odstranění primární příčiny. Základní strategií nutriční intervence je poskytnutí dostatečného množství živin s ohledem na potřebu pacienta při minimalizaci rizika komplikací. Používáme pokud možno enterální formy umělé výživy s cílem obnovit perorální příjem. Parenterální výživa je indikována v případě kontraindikací enterálního přístupu. V článku je uveden přehled současné praxe enterální a parenterální výživy.

 

Úvod

Významná část pacientů s chronickými i akutními onemocněními trpí zároveň určitým stupněm podvýživy (malnutrice). Důvodem vysoké prevalence malnutrice u nemocných je vedle katabolických procesů  také velmi často porucha příjmu nebo trávení potravy.  Nejčastější příčinou relativně rychlé progrese malnutrice u hospitalizovaných pacientů je kombinace zvýšeného katabolismu s anorexií, které jsou výsledkem metabolické odpovědi organismu na onemocnění, tzv. stresové hladovění. Dalšími faktory, které se rovněž často spolupodílejí na vysoké prevalenci malnutrice (až 70 %) u hospitalizovaných pacientů, jsou cizí prostředí, nezvyklá dieta, náročné vyšetřovací postupy atd.

Malnutrice je významným rizikovým faktorem, který je spojován s prodloužením pobytu v nemocnici, zvýšením počtu komplikací a vyšší mortalitou [1]. Tento vztah je velice dobře dokumentován v řadě epidemiologických studií především u pacientů s chronickými onemocněními [2]. I přes obrovský pokrok ve způsobech a indikacích enterální a parenterální nutriční podpory, léčba malnutrice spočívá především v odstranění její příčiny. Přesto je úloha umělé výživy nezastupitelná. Slouží především k překlenutí období do obnovení adekvátního příjmu potravy per os. Existují ovšem i stavy, kde tento příjem již obnovit v potřebném rozsahu nelze a enterální nebo parenterální výživa zůstává trvalou potřebou a prakticky život zachraňujícím výkonem.

Tento článek je přehledem současné praxe ve způsobu indikace a provádění enterální a parenterální nutriční podpory.

Malnutrice

Malnutrice je stav, kdy příjem živin a jejich využití nepokrývají v dostatečné míře potřeby organismu.  Příčiny lze rozdělit do několika okruhů (tab. 1).

Lidský organismus má v případě hladovění schopnost využívat zásoby živin, které jsou ve formě zásobního tuku a svalů. Průměrný člověk vážící 75 kg má v rezervě asi 15 kg tuku (600 000 kJ), 12 kg bílkovin převážně ve formě svalů (200 000 kJ), ale pouze 0,7 kg glykogenu ve svalech a v játrech (3 350 kJ),  a dokonce jen 20 g glukózy (335 kJ). Tyto zásoby teoreticky stačí při nulovém příjmu potravy k přežití zhruba 2–3 měsíce. Hladovění a adaptace organismu na relativní nebo absolutní nedostatek živin se zásadně liší podle toho, zda se jedná o tzv. prosté hladovění, anebo jde v kombinaci se zánětlivou odpovědí organismu o tzv. stresové hladovění v průběhu nemoci, které má mnohem rychlejší progresi. Existuje ještě dělení malnutrice podle nedostatku základních substrátů. Na jedné straně spektra stojí nedostatečný příjem energie, tzv. malnutrice energetická (kalorická), tzv. marantický typ. Na straně druhé je nedostatek bílkovin, v tomto případě hovoříme o malnutrici proteinové, tzv. kwashiorkorovém typu. V naprosté většině případů jsou ovšem ve větší nebo menší míře přítomny oba deficity a pak se jedná o malnutrici smíšenou (proteino-kalorickou malnutrici PKM). Rovněž platí, že u prostého hladovění bývá více vyjádřen energetický deficit, naopak u stresového hladovění je problémem nedostatek proteinů. Prosté a stresové hladovění se liší v celé řadě základních parametrů (tab. 2).

Výskyt malnutrice je vysoký především mezi pacienty lůžkových zařízení (nejčastěji se uvádí 30–60 %) [3] a obecně u pacientů s chronickými onemocněními (10 %). Zvláště ohroženi jsou staří lidé a děti. U velké části pacientů se malnutrice zhoršuje, nebo dokonce vzniká až v nemocnici jako důsledek špatné prevence a opožděné intervence. Příčinou relativně rychlé deteriorace nutričního stavu v nemocnici bývá nejčastěji vedle základního onemocnění bohužel také nedostatečný příjem potravy způsobený například bolestí, psychickými poruchami (úzkost), cizím prostředím, nevhodným denním režimem, fyzickou neschopností přijímat potravu a náročným vyšetřovacím programem. Existují odhady, podle kterých zůstává okolo 50 % kuchyňsky připravované nemocniční diety nevyužito (přineseno a odneseno) právě kvůli výše uvedeným problémům. Výskyt této tzv. iatrogenní malnutrice lze ovlivnit především režimovými opatřeními, důsledným vyhledáváním rizikových pacientů a následnou nutriční intervencí. Prevence rozvoje malnutrice a jejích komplikací je účinnější a levnější než zdlouhavá a složitá léčba těžké malnutrice [4].

Metabolická odpověď v nemoci a stresové hladovění

Metabolická odpověď na stres je charakterizována především zvýšením klidové energetické spotřeby, hyperglykémií a  katabolismem proteinů s rychlým odbouráváním svalové hmoty  [5]. Tyto metabolické změny jsou součástí systémové zánětlivé odpovědi na insult (infekce, ischémie, trauma atd.), v rámci které dochází k adaptaci organismu s cílem za každou cenu udržet tělesnou homeostázu, a tím zajistit přežití organismu. Stresové hladovění se vyznačuje na jedné straně omezením nebo neschopností přirozeného příjmu potravy a na straně druhé zvýšenými metabolickými nároky. Lidský organismus reaguje za cenu mobilizace vlastních zásob, které jsou rychle spotřebovávány [6]. Tento adaptační mechanismus, který má za následek relativně rychlé uzdravení, nebo naopak vyčerpání a smrt, byl z evolučního hlediska pravděpodobně výhodný, protože dlouhá nemoc a pomalé uzdravování nebyly možné. Dnes, v době moderní medicíny, kdy lze s pomocí technického zázemí a velkého objemu lékařské a ošetřovatelské péče podpořit činnost životně důležitých orgánů po dobu nutnou ke zhojení již zmíněného primárního insultu, je překotná zánětlivá odpověď často kontraproduktivní. Může totiž vést k dalšímu poškození funkce orgánů, imunosupresi a ke ztrátě svalové hmoty, která potom chybí při rehabilitaci [7].

Stresové hladovění s malnutricí typu kwashiorkoru vzniká při nedostatečném přísunu substrátů a současné zánětlivé odpovědi. V rámci těžké akutní zánětlivé reakce se malnutrice může rozvinout i během několika dnů. Vyznačuje se nízkou hladinou sérového albuminu, často s hypoproteinemickými otoky, které jsou zvýrazněny cytokiny zprostředkovanou zvýšenou permeabilitou cévní stěny. Tímto mechanismem dochází k prostupu vody, elektrolytů a proteinů do extravaskulárního kompartmentu. Výsledkem je relativní intravaskulární hypovolémie, sklon k hypotenzi s nutností další náhrady tekutin, při které dojde k dalšímu naředění sérových proteinů, a tím dalšímu úniku tekutin do intersticiálního prostoru a k  progresi edémů.

Stresová reakce je na úrovni organismu modulována pomocí zvýšených hladin katecholaminů, glukagonu a kortizolu. Tato hormonální odpověď vede ke zvýšené lipolýze, glukoneogenezi a proteolýze. Dalším důsledkem působení stresových hormonů je hyperglykémie, hyperinzulinémie a vystupňovaná glukoneogeneze v játrech. Cílem těchto procesů je mimo jiné zabezpečit dostatečnou hladinu glukózy pro mozek. Dalšími mediátory katabolismu jsou prozánětlivé cytokiny, především IL-1 a TNF-a [8]. Jejich působením dochází ke zvýšení energetického obratu, a tím vzniká další potřeba energetických substrátů. Základní substráty pro glukoneogenezi (laktát, alanin a glycerol)

a b-oxidaci lipidů je organismus nucen získávat zvýšeným katabolismem tukové, a především svalové tkáně [9]. U kriticky nemocných může takto dojít v extrémních případech během jednoho dne k úbytku až stovek gramů svalové hmoty [7]. Při delším trvání stresového hladovění jsou tímto způsobem zásoby proteinů spotřebovány a dochází k depleci řady aminokyselin (glutamin, arginin, glycin), minerálů a stopových prvků (K+, Mg++, fosforu, selenu) [9,10]. Tyto substráty jsou nezbytné pro rychle se dělící buňky imunitního systému, střevní sliznice a při hojení ran [11,12]. Na rozdíl od prostého hladovění není možné pouhou nutriční intervencí upravit metabolismus  v rámci stresového hladovění. Nutriční podpora v akutní fázi onemocnění má za cíl minimalizovat rozvoj malnutrice. Příjem energie by především v počátečních fázích neměl výrazně převýšit celkový energetický výdej. Katabolismus proteinů v této fázi totiž nelze nutriční podporou zvrátit v anabolismus. Dodávka aminokyselin ovšem stimuluje syntézu bílkovin, a tím poněkud snižuje negativní dusíkovou bilanci [13]. Snaha udržet pozitivní dusíkovou bilanci za cenu velmi vysokých dávek proteinů ve výživě není přínosná a jsou signály, že by mohla být dokonce škodlivá [14].

Indikace umělé výživy

Umělá výživa je jednoznačně podpůrnou terapií a bez komplexní léčby, která vede k odstranění primární příčiny malnutrice, není dostatečně efektivní. Na druhé straně, u organismu, který nemá dostatek živin potřebných při hojení a rekonvalescenci, jakkoli cílená léčba nemá šanci na úspěch. Vedle toho samozřejmě existují i stavy, kde primární příčinu malnutrice nelze odstranit a umělá výživa je indikována dlouhodobě nebo i trvale. V tomto případě je kladen důraz na minimalizaci rizik a omezení spojených s aplikací umělé výživy. Cílem je umožnit pacientům vést pokud možno normální život. Výživa je aplikována nejlépe doma a pacient dochází v pravidelných intervalech na ambulantní kontroly, hovoří se o tzv. domácí enterální a parenterální výživě.

Umělá výživa je indikována jednak u pacientů s rozvinutou malnutricí, jednak u pacientů s onemocněními, která vedou k rychlému rozvoji malnutrice (tzv. pacienti s rizikem rozvoje malnutrice). U těchto pacientů dochází významně častěji v důsledku malnutrice k rozvoji komplikací a existuje předpoklad, že nutriční intervence by mohla zlepšit jejich prognózu nebo alespoň kvalitu života.

K rychlé orientaci a odhadu rizika malnutrice slouží screeningové vyšetřovací metody založené na anamnestických údajích a základním fyzikálním vyšetření. Jsou snadno aplikovatelné s dobrou senzitivitou a reprodukovatelností. V optimálním případě je u všech pacientů v iniciální fázi zdravotnické péče provedeno orientační posouzení stavu výživy. Nejčastěji se hodnotí čtyři parametry: současný stav výživy, dynamika jeho změn, schopnost samostatného příjmu potravy a závažnost celkového stavu nemocného. Určitý význam mohou mít i skórovací systémy, které byly vyvinuty ve snaze standardizovat postupy a podchytit co možná nejširší populaci pacientů. Příkladem těchto snah je Nottinghamský skórovací systém [1], jehož součástí je i doporučení dalšího postupu pro jednotlivé kategorie pacientů podle míry rizika malnutrice (tab. 3). U rizikových pacientů je indikováno cílené nutriční vyšetření.

Součásti nutričního vyšetření

Anamnéza – úbytek hmotnosti, chuť k jídlu, stravovací zvyklosti, gastrointestinální příznaky, současné onemocnění a komorbidity.

Antropometrie – tělesná hmotnost

Body Mass Index (BMI) = tělesná hmotnost (kg)/ výška (m)2,

střední obvod paže,

kožní řasa nad tricepsem.

Funkční testy, které jsou z klinického hlediska potenciálně velmi důležité, protože jako jediné hodnotí funkční zdatnost ve vztahu ke stavu výživy. Jejich používání je v praxi málo rozšířené.  Mezi nejjednodušší patří měření svalové síly dynamometrem, případně  pomocí přímé svalové stimulace [15]. Jinou možností je měření zdatnosti dýchacího svalstva pomocí maximální výdechové rychlosti nebo FEV1 [16] .

Laboratorní parametry

Albumin nekoreluje s mírou závažnosti PKM, má ovšem dobrou predikční hodnotu s ohledem na riziko chirurgického výkonu.

Bílkoviny s kratším poločasem, jako je prealbumin nebo transferin, lépe odpovídají stavu výživy.

Kreatinin – hladina je ovlivněna funkcí ledvin a odpovídá rovněž objemu svalové hmoty.

Dále se vyšetřuje urea a minerály, jaterní soubor, fosfor, hořčík, vápník. U dlouhodobého hladovění nebo poruch vstřebávání, tam, kde nelze vyloučit karenci stopových prvků a vitaminů, je přínosné stanovení Zn, Se, Fe, B12  a kyseliny listové. Ze zánětlivých markerů má nejširší použití C-reaktivní protein. Rutinním vyšetřením je krevní obraz včetně stanovení počtu lymfocytů [17].

V případě, že vyšetření potvrdí významnou malnutrici nebo vysoké riziko jejího rozvoje (tab. 4), je u pacientů indikována některá z forem nutriční intervence. Výjimkami jsou nespolupracující pacienti a nemocní v terminálních fázích především onkologických a neurologických onemocnění. V těchto případech se upouští od invazivních forem umělé výživy [18,19].

Strategie nutriční podpory

Akutní onemocnění lze podle průběhu dělit na tři fáze. Úvodní fáze bezprostředně po primárním insultu, který onemocnění vyvolal (infekce, trauma, ischemie, autoimunita), je většinou spojena s výrazným katabolismem, se snahou o udržení homeostázy. Po něm následuje v případě dostatečných rezerv organismu nebo úspěšného zaléčení stabilizace, ve které jsou katabolické a anabolické procesy od určitého bodu vyrovnané. Pokud nenastanou další komplikace, postupně převládnou anabolické procesy spojené s hojením a rehabilitací a pacient přechází do stadia  rekonvalescence. V případě, že organismus není schopen se přes léčbu s onemocněním vypořádat, nastává smrt nebo přechod do chronického stadia. Potřeby pacientů a schopnost využívat živiny jsou v jednotlivých fázích onemocnění často velmi rozdílné a podle toho se řídí i strategie nutriční podpory.

V akutní fázi onemocnění je podmínkou zahájení nutriční podpory dosažení oběhové stabilizace. U kriticky nemocných pacientů na intenzivní péči je hemodynamické stability dosaženo často i za cenu katecholaminové podpory, která ovšem není překážkou zahájení umělé výživy. Časová naléhavost nutriční intervence je dána jednak povahou  a perspektivou primárního onemocnění, jednak výchozím nutričním stavem. Při špatném výchozím stavu a předpokladu jeho rychlého zhoršování (viz výše) zahajujeme umělou výživu ihned. Při zachovalé funkci trávicího traktu a absenci kontraindikací indikujeme enterální výživu. Cílem nutriční podpory je dodat dostatečné množství substrátů při použití nejméně zatěžující techniky, a pokud možno co nejrychleji obnovit perorální příjem. Z tohoto hlediska je vedle posouzení funkčnosti trávicího traktu naprosto nezbytná monitorace tolerance podávané výživy, stanovení potřeb živin s bilancováním a časná rehabilitace perorálního příjmu. S tím, jak se uvedené čtyři okruhy problémů  v průběhu podávání umělé výživy mění a vyvíjejí,  mění se a vyvíjí i způsob podávání a složení umělé výživy (obr. 4).

Enterální výživa se aplikuje buď do nasogatrické nebo nasojejunální sondy, případně do gastrostomie nebo jejunostomie. Přínos enterální výživy je v redukci počtu infekčních komplikací, zkrácení délky hospitalizace, zachování funkce střeva a v nižší ceně. U enterální výživy zahájené nejpozději do 72 hodin po vzniku akutního onemocnění hovoříme o časné enterální výživě. Prospěch z časného podání mají pravděpodobně pacienti po náročném chirurgickém výkonu a pacienti s polytraumatem [20–21]. U jiné populace pacientů nebyl tento přínos prokázán.

Obvykle se začíná  bolusovým podáváním hypokalorické dávky (2-4 tisíce KJ/ 24 hod.) polymerního přípravku do zavedené žaludeční sondy. Dávku výživy při dobré snášenlivosti postupně zvyšujeme. Častým problémem je porucha evakuace žaludku, která se vyskytuje především u chirurgických a kriticky nemocných pacientů. Tato gastroparéza nezřídka nereaguje na podávání prokinetik (metoclopramid, cisaprid, erythromycin). Střevní peristaltika je naproti tomu většinou zachována [23], a proto je v těchto případech řešením zavedení sondy do jejuna. Další výhodou nasoenterální sondy je nižší výskyt gastroezofageálního refluxu podávané výživy a pravděpodobně i nižší výskyt mikroaspirací u pacientů v kritickém stavu, kteří měli zajištěné dýchací cesty [24]. U pacientů před plánovaným chirurgickým výkonem, kteří mají zachovalou peristaltiku, lze sondu po zavedení do žaludku nechat zaplavat do tenkého střeva pomocí polohování na pravém boku. U ostatních pacientů je nutné použít endoskopickou nebo skiaskopickou techniku [25,26]. Výživu do tenkého střeva podáváme zásadně kontinuálně. V případě dobré snášenlivosti enterální výživy a při absenci komplikací dávku postupně zvyšujeme. V důsledku snížené glukózové tolerance při systémové zánětlivé odpovědi je v akutní fázi častá hyperglykémie. Nežádoucí účinky hyperglykémie, mezi které patří zhoršení funkcí imunocytů, navození prokoagulačního stavu a zvýšený výskyt infekčních komplikací, se pokládají klinicky za významné až při hladinách vyšších než 12 mmol/l. [20]. Existuje ovšem signál, že současná doporučení udržovat glykémii pod 12 mmol/l pomocí inzulinu bude nutné přehodnotit směrem k požadavku normoglykémie [22]. Při přetrvávání špatné snášenlivosti enterálně podávané výživy (osmotické průjmy, vysoké odpady z nasogastrické sondy) nebo nedostatečném příjmu enterální cestou je třeba přistoupit k indikaci totální nebo doplňkové parenterální výživy (obr. 4). Naopak i při dysfunkčním gastrointestinálním traktu se snažíme, pokud nejsou přítomny kontraindikace, alespoň o doplňkovou enterální výživu s cílem zabránit atrofii sliznice a udržení imunologické funkce střeva [27–29]. Parenterální výživa se aplikuje do centrální nebo do periferní žíly. V případě dobrého výchozího nutričního stavu lze odložit zahájení parenterální výživy na dobu za 5–7 dní [30]. Cílem umělé výživy je udržet vyrovnanou energetickou bilanci a pokud možno maximalizovat příjem enterální cestou. Pokud jsou pacienti schopni i perorálního příjmu, používáme nejčastěji ochucené polymerní enterální přípravky formou popíjení (sippingu) s postupným přechodem na kuchyňskou stravu.

Hyperalimentaci s navozením výraznější pozitivní energetické a dusíkové bilance lze většinou provádět až po zaléčení základního onemocnění a navození anabolické fáze. Používání anabolických látek, jako jsou steroidní hormony nebo růstový hormon, se doposud neosvědčilo. V případě podávání růstového hormonu kriticky nemocným došlo sice ke snížení ztrát proteinů a navození pozitivní dusíkové bilance, ale také ke zvýšení úmrtnosti [32]. V období rekonvalescence, po zvládnutí akutního stavu, pacient již často nevyžaduje hospitalizaci. Pokud je umělá výživa i nadále indikována a je jediným důvodem k hospitalizaci, je třeba po příslušné edukaci pacienta nebo jeho blízkých přistoupit k domácí enterální, případně parenterální výživě. Pro tento účel fungují nutriční ambulance napojené na odpovídající lůžkovou základnu. Toto napojení je nezbytné pro operativní řešení případných komplikací, které musí být pro pacienty dostupné 24 hodin denně po celý týden.

Stanovení potřeby živin a složení umělé výživy

Nutriční přípravky by měly být kompletní a vyvážené, tj. měly by obsahovat  všechny  živiny v množství, které dostatečně pokryje potřeby pacienta. Potřeby nemocných jsou dány základním onemocněním a předchozím stavem výživy s ohledem na schopnost pacienta živiny přijmout a zpracovat. Při delší době trvání onemocnění a omezeném příjmu živin stoupá riziko rozvoje karenčních stavů. Jejich prevencí je právě kompletní výživa včetně vitaminů a stopových prvků. V poslední době je také intenzivně zkoumán účinek podávání specifických živin s cílem využít metabolické, imunomodulační a často orgánově specifické účinky. Pro dosažení těchto účinků se živiny podávají i ve vyšších než substitučních, v tzv. farmakologických dávkách. 

Energie

Energetická potřeba organismu se řídí celkovým energetickým výdejem, který se buď odhaduje pomocí výpočtu podle Harrisovy-Benediktovy rovnice, anebo přesněji měří především pro potřeby experimentu nepřímou kalorimetrií. V praxi se obvykle používá jednodušší metoda odhadu s dávkou 25–30 kcal/kg/den s ohledem na pohlaví (ženy o 5–10 % méně), míru stresu (tíže postižení, zvýšená tělesná teplota), pohybovou aktivitu a případnou obezitu [33,34]. Důsledná snaha o vyrovnanou, nebo dokonce pozitivní energetickou bilanci s sebou nese reálné riziko překrmování (overfeeding) především u kriticky nemocných v hyperkatabolickém stavu [14]. Schopnost správně metabolizovat další množství substrátů přiváděných umělou výživou je u těchto pacientů snížena. V této souvislosti je rizikovější použití parenterální výživy než enterální, protože snášenlivost výživy trávicím traktem působí jako určitý zpětnovazebný mechanismus. Projevem překrmování jsou nejčastěji metabolické komplikace, hyperglykémie, hypertriglyceridémie, elevace hodnot jaterních testů a z dlouhodobých komplikací potom steatóza jater a cholestáza. 

Sacharidy

Sacharidy tvoří v umělé výživě hlavní zdroj energie (60–70 %). Spotřeba glukózy v centrálním nervovém systému je 100–120 g/24 hodin. Její obrat je významně zvýšen v průběhu stresové reakce především vzhledem ke zvýšení glukoneogeneze v játrech. Denní dávka sacharidů je 3–5 g/kg/den. Již minimální dávka sacharidů příznivě ovlivňuje metabolismus ve smyslu snížení lipolýzy tukové tkáně a ketogeneze, dále se snižuje katabolismus proteinů ve svalu [35,9]. Při přívodu vyšším než 5 mg/kg/min významně stoupá spotřeba kyslíku a produkce CO2, což může teoreticky způsobit zhoršení respirační  insuficience [36]. Nadměrný přívod sacharidů vede také k hyperglykémii s osmotickou diurézou, ke zvýšení syntézy triacylglycerolů v játrech s cholestázou a steatózou.

Sacharidy jsou přítomny nejčastěji ve formě glukózy v parenterálních směsích nebo jako maltodextriny v enterálních přípravcích. Od používání polyolů (sorbitol, xylitol) v parenterální výživě se vzhledem k riziku nerozpoznaného deficitu enzymů nezbytných pro jejich metabolizování (deficit sorbitoldehydrogenázy) všeobecně ustoupilo [37]. V některých státech je ze stejného důvodu používání sorbitolu dokonce zakázáno.

Tuky

Tuky jsou jednak zdrojem energie (za normálních okolností 30–35 % celkového energetického příjmu), jednak tvoří strukturální složku buněčných membrán. Mimo to mastné kyseliny také slouží jako prekurzory eikosanoidů. V rámci enterální výživy jsou tuky podávány v podobě triacylglycerolů a fosfolipidů a současně slouží jako nosič pro liposolubilní vitaminy A, D, E, K. Tuky obsažené v enterální výživě se po strávení a vstřebání ze střeva stávají součástí chylomikronů, které jsou lymfou transportovány do systémové cirkulace. Určitou výjimkou je metabolismus mastných kyselin se střední délkou řetězce (MCT), které jsou transportovány ze střeva portální krví přímo do jater.  Parenterálně podávané tukové emulze mají složení podobné chylomikronům s tím rozdílem, že neobsahují apoproteiny a estery cholesterolu. Po jejich podání do oběhu nicméně dochází k rychlé výměně apoproteinů s endogenními lipoproteinovými částicemi

(C-I, C-II, C-III, E, A-IV) a další metabolimus je velice podobný chylomikronům. Moderní nutriční přípravky obsahují dostatečné množství esenciálních mastných kyselin (kyselina linolová, linolenová), jsou vyvážené z hlediska poměru w-3/w-6 polynenasycených mastných kyselin, obsahují strukturované lipidy s mastnými kyselinami s dlouhou i střední délkou řetězce (MCT/LCT) a mají vyšší obsah antioxidantů, zejména a-tokoferolu (vitamin E) [38].

Obvyklá dávka tuků v umělé výživě je 0,7–1,2 g/kg/den, přičemž rychlost podání parenterálních tukových emulzí by neměla u směsi obsahující pouze mastné kyseliny s dlouhým řetězem (LCT) překročit 0,1 g/kg/h a u směsí s MCT/LCT 0,15 g/kg/h [39]. Podávání tuků je třeba monitorovat a jejich dávky upravit u pacientů s hypertriacylglyceroldémií vyšší než 3–4 mmol/l. Při dodržení těchto zásad jsou nežádoucí účinky tukových emulzí velmi vzácné. Patří k nim nejčastěji cholestáza a dnes už vzácně zimnice s třesavkou.

Aminokyseliny a proteiny 

Z dvaceti aminokyselin je 8 považováno u člověka za esenciální (isoleucin, leucin, lysin, methionin, fenylalanin, threonin, tryptofan a valin). Aminokyseliny jsou strukturní součástí proteinů, slouží jako energetický substrát a účastní se syntézy dusíkatých látek. Denně je za normálních podmínek syntetizováno v těle několik desítek gramů bílkovin, jednotlivé proteiny mají různý biologický poločas eliminace. Celkový metabolismus bílkovin (1 g bílkovinného dusíku = 6,25 g bílkovin) v těle lze charakterizovat pomocí dusíkové bilance (DB = příjem dusíku – součet ztrát dusíku močí, stolicí a kůží). Za normální situace jsou tzv. extrarenální ztráty dusíku (Z) okolo 2 g/den. V praxi se většinou měří ztráty urey do moči a celkové ztráty dusíku (Nkat) se potom odhadují pomocí vzorce  Nkat (g) = U x V x 0,028 x 1,2 + Z, kde U je koncentrace urey v moči/24hod.; V je diuréza/24hod.; 0,0028 faktor přepočtu urey z mmol na g; 1,2 je faktor přepočtu na celkový dusík. Nevýhodou výše uvedeného způsobu odhadu DB je především nepřesnost daná odhadem extrarenálních ztrát a retencí neproteinového dusíku. Při těžkých katabolických stavech (sepse, polytrauma, popáleniny) mohou ztráty dusíku dosáhnout i více než 50 g/den [40,41]. V těchto případech nelze dosáhnout vyrovnané dusíkové bilance a umělá výživa má za cíl pouze zmírnit katabolismus svalových bílkovin, a tím zabránit ztrátě svalové funkce.

Aminokyselinové roztoky v parenterální výživě dělíme na úplné (výživné) a speciální (orgánově specifické). Praktické použití speciálních aminokyselinových směsí je v poslední době na ústupu. Složení úplných směsí je větším či menším kompromisem mezi cenou roztoku a optimálním složením, které by odpovídalo bílkovině lidského mléka. Doporučená denní dávka aminokyselin se pohybuje v rozmezí 0,8–1,5, resp. 1,8 g/kg/den.

Potřeba vody a iontů

Potřeba tekutin a minerálů se určuje pomocí bilance ztrát močí za 24 hodin, ke které je třeba přičíst odhad ztrát stolicí, zvracením, drény, pocením a píštělemi. Důležitou součástí bilancování je pravidelné měření tělesné hmotnosti.

Podíl vody  v lidském těle tvoří 60 % hmotnosti. Z tohoto množství jsou za normálních podmínek 2/3 intracelulárně a 1/3 extracelulárně. V průběhu hladovění a stresu se relativně zvyšuje podíl extracelulárního kompartmentu. Hlavním kationtem je extracelulárně sodík a intracelulárně draslík. Tyto ionty tvoří osmotickou páteř těchto kompartmentů [42]. Rovnovážný stav udržuje Na+/K+ ATPáza, která pumpuje proti koncentračním spádům sodík extracelulárně a draslík intracelulárně. Kromě chloridů jsou v intracelulárním kompartmentu relativně důležitými anionty také negativní skupiny proteinů. V nemoci doprovázené katabolismem proteinů se bílkoviny štěpí na aminokyseliny, ty opouštějí intracelulární kompartment a spolu s nimi se v tomto kompartmentu úměrně snižuje množství draslíku, které se ztrácí močí. Během anabolické fáze, kdy se zvyšuje syntéza proteinů, je tomu přesně naopak a draslík je třeba substituovat. V kritických stavech při vyčerpání kompenzačních mechanismů dochází k poruše funkce sodíkové pumpy a retenci sodíku intracelulárně. Ve fázi hojení a rekonvalescence potom opačně dochází k retenci draslíku a vylučování přebytečného sodíku močí.

Fosfáty a hořčík jsou převážně intracelulárními ionty, které se účastní celé řady enzymatických dějů. V průběhu realimentace po navození anabolické fáze je často výrazná potřeba substituce těchto iontů. Vápník je díky obrovským zásobám v kostech nejhojnějším kationtem v těle. Substituce při akutních stavech většinou není nutná. Pouze při dlouhodobé umělé výživě je třeba vápník substituovat spolu s vitaminem D, nejvíce ohroženou populací jsou děti a těhotné ženy. Denní substituční dávky v rámci enterální a parenterální výživy uvádí tab. 5.

Potřeba stopových prvků a vitaminů

Stopové prvky a vitaminy jsou nezbytnou součástí výživy. Jejich nedostatek, tzv. karenční stav, se po určité době projevuje typickými příznaky, které tvoří součást tzv. karenčních syndromů. V praxi se často setkáváme s nedostatkem železa, zinku a selenu. Karenční stavy se většinou rozvíjí v delším časovém období, a proto se s nimi setkáváme u pacientů s  chronickým onemocněním nebo při nedostatečné suplementaci v rámci dlouhodobé umělé výživy. Potřeba vitaminů stoupá ve stresových situacích a potom v průběhu rekonvalescence a hojení [43,44]. Doporučené denní substituční dávky stopových prvků a vitaminů jsou uvedeny v tab. 6.

Enterální výživa

Enterální výživa je indikována v případě, že pacient má funkční trávicí trakt, ale není schopen nebo nechce přijímat dostatečné množství perorálně. Výživu podáváme do gastrointestinálního traktu s ohledem na základní onemocnění a předpokládanou délku sondové výživy tak, aby došlo k jejímu vstřebání. Při sníženém  vstřebávání  je třeba zvážit použití tzv. oligomerních přípravků místo polymerního (viz níže). Při funkčním trávicím traktu je enterální výživa vždy metodou volby. Mezi nepříliš časté kontraindikace enterální výživy patří selhání střeva (těžký zánět), střevní obstrukce, gastrointestinální píštěle s vysokým obratem, absence přístupu do gastrointestinálního traktu, případně neúměrné riziko spojené s jeho získáním nebo ošetřováním (popáleniny, poranění obličeje).

Způsoby podávání enterální výživy

Enterální výživa je kromě příjmu perorálně popíjením (sipping) aplikována nejčastěji do nasogastrické nebo nasoenterální sondy. Převážně se používají polyuretanové, PVC nebo pryžové sondy o malém průměru, který nebrání současnému perorálnímu příjmu potravy. Sondy jsou vybaveny pro snadnější zavádění drátem a jsou až na výjimky rtg kontrastní. I další přídatná zařízení na konci sondy v podobě závaží, balonků a chlopní slouží k usnadnění zavedení. Kromě zavedení sondy naslepo zaplaváním se nejčastěji  používá endoskopická technika, při které se pomocí endoskopu zavede do tenkého střeva dostatečně dlouhý vodicí drát (2–3 m) a pomocí něho se po odstranění endoskopu zasune sonda [26]. Vzhledem k nutnosti kontinuálního dávkování při aplikaci výživy do tenkého střeva  a malému průměru sond jsou nezbytné enterální pumpy. Většinou pracují na principu peristaltických pump. Při dlouhodobější indikaci sondové výživy se vždy zvažuje možnost zavedení perkutánní gastrostomie nebo jejunostomie [45]. Indikací pro tento přístup jsou neurologické poruchy polykání, tumory horního GIT a perioperační výživa u chirurgických výkonů v orofaryngeální oblasti. Nejčastější technikou je endoskopické zavedení tzv. perkutánní endoskopické gastrostomie nebo jejunostomie [46] (obr. 5). Při endoskopické jejunostomii se za pomoci endoskopu zavádí sonda do jejuna přes gastrostomii. Další možností přístupu je chirurgická gastrostomie, jejunostomie, technika, která se v současnosti indikuje nejčastěji při stavech, kdy  endoskopické zavedení nelze provést (stavy po chirurgických výkonech v oblasti břicha, obstrukce horní části GIT znemožňující provedení endoskopie). Punkční technikou lze provádět  i jejunostomii přímo na kličce jejuna. Tato technika se s výhodou provádí peroperačně při laparotomii u resekcí žaludku nebo jícnu, event. při hemipankreatikoduodenektomii podle Whipplea [47].

Složení enterální výživy

Enterální výživy jsou tekuté přípravky, které dělíme do dvou základních skupin. Do první skupiny patří kuchyňsky připravované (bujony, mléčné nápoje, mixovaná strava) a ve druhé jsou registrované enterální výživy farmaceutické.

Kuchyňskou stravu podáváme silnější sondou 14–20 F. Používá se v případě horší dostupnosti farmaceuticky připravovaných přípravků u pacientů v rekonvalescenci, kteří mají dobrou resorpční funkci trávicího traktu. Určitým mezistupněm mezi kuchyňskou stravou a hotovými farmaceutickými přípravky připravenými k podání jsou instantní formy těchto přípravků, které se těsně před podáním ředí vodou. Nevýhodou takovýchto na místě připravovaných výživ je nebezpečí mikrobiální kontaminace, obtížnější kontrola složení a větší pracnost pro ošetřující personál. Kuchyňské výživy podáváme zásadně jen do žaludku.

Polymerní nutričně definované přípravky obsahují nutriční substráty ve vyváženém poměru. Lze je podávat tenkou sondou 8–12 F, která je pro pacienty méně zatěžující. Zdrojem dusíku je protein, sacharidy jsou ve formě oligosacharidů, maltodextrinů nebo škrobů.  Rostlinné oleje jsou zdrojem tuků. Polymerní výživy neobsahují laktózu, gluten, cholesterol a většinou ani nevstřebatelné zbytky. Mají poměrně nízkou osmolalitu, energetický obsah je nejčastěji 1 kcal (4,18 kJ)/1ml, obsah dusíku 5–7g/1 000 ml a poměr nebílkovinné energie/bílkovinný dusík 150–200: 1 kcal/g N. Přípravky mají relativně dobrou palatabilitu (chuť) a lze je dochutit. Díky sterilnímu způsobu přípravy je možné je podávat i kontinuálním dávkováním do tenkého střeva.

Chemicky definované enterální výživy jsou buď elementální, nebo oligomerní. Hlavním rozdílem mezi těmito dvěma druhy přípravků je krytí potřeby dusíku. V případě elementálních diet je tato potřeba hrazena pomocí aminokyselin a u oligomerních jsou to lépe vstřebatelné převážně dipeptidy a tripeptidy. Sacharidy jsou v elementálních dietách zastoupeny jako mono- a disacharidy. Naproti tomu u oligomerních přípravků se používají nízkomolekulární maltodextriny. Tuky jsou v obou případech hrazeny převážně pomocí MCT olejů. Oligomerní a elementální výživy mají největší význam u stavů s těžkou nedostatečností trávicího traktu ve smyslu poruchy trávení nebo vstřebávání všude tam, kde polymerní výživa selhala.

Speciální skupinou enterálních režimů jsou tzv. modulární diety. V těchto systémech jsou jednotlivé základní živiny dodávány odděleně v jednotlivých přípravcích, které umožňují míchání v poměru podle individuálních potřeb pacienta. V praxi se nejčastěji používají proteinová  modulární dietetika , která umožňují pomocí přídavku ke standardní  enterální výživě zvýšit obsah proteinů. Sacharidové moduly obsahují maltodextrin a v případě tuků to jsou různé tukové emulze nebo oleje včetně MCT.

Kromě nutričních enterálních přípravků ještě existují tzv. léčebné enterální přípravky, které využívají působení specifických živin ve farmakologických dávkách. Souhrnně se označují jako speciální enterální výživy. Jednotlivé živiny se podávají s cílem příznivě ovlivnit metabolické a imunitní procesy v těle. V této souvislosti se hovoří o tzv. nutriční farmakologii. Nejčastěji se používají arginin, glutamin, w-3 polynenasycené mastné kyseliny (MK), nukleotidy, cystein, větvené aminokyseliny, strukturované MCT/LCT tuky, vláknina a antioxidancia (vitaminy E a C). Všechny uvedené substráty jsou často kombinovány na základě poznatků laboratorního a klinického výzkumu v tzv. orgánově specifických enterálních výživách. Takto byly připraveny výživy k léčbě jaterního selhání (větvené aminokyseliny, MCT, fosfolipidy a polynenasycené MK), renálního selhání (specifický obsah proteinů, minerálů a vody podle fáze ledvinného selhání, event. závislosti na dialýze), střevní dysfunkce  a syndrom krátkého střeva (glutamin, vláknina, mastné kyseliny s krátkým řetězcem, vitaminy). Druhou skupinou speciálních enterálních výživ jsou tzv. imunomodulační a stresové enterální přípravky se zvýšeným obsahem argininu, glutaminu, w-3 MK a nukleotidů, resp. glutaminu a větvených aminokyselin. Hlavní překážkou širšího uplatnění specializovaných přípravků je vedle vyšší ceny i obtížné a zdlouhavé experimentální  ověřování prospěšnosti jejich podání ve vztahu ke klinicky významným ukazatelům, jako je morbidita, mortalita a délka  hospitalizace pacientů [48]. Tato oblast je v současnosti předmětem intenzivního výzkumu.

Parenterální výživa

Parenterální výživa je rezervována pro stavy, kdy je enterální výživa kontraindikována nebo není snášena, případně není dostatečná (obr. 4). Při ordinaci parenterální výživy se nejprve určí potřeba energie a zastoupení jednotlivých makronutrientů. Dále se stanoví potřeba vody,  elektrolytů, stopových prvků a vitaminů s ohledem na bilanci, klinický stav, délku trvání a způsob podání umělé výživy.

Způsob podání a složení parenterální výživy

Parenterální výživa se dělí podle místa podání do žilního systému na centrální a periferní. Dále se rozlišuje podle režimu podání na kontinuální a cyklickou. Konečně ji lze ještě dělit podle systému přípravy a podání jednotlivých složek. Dříve se používal tzv. systém více lahví (multi-bottle), při kterém se jednotlivé komponenty mísily až během podání v systému více infuzních větví. Minerály a vitaminy se přidávaly do různých lahví a podávaly v různém čase. Nevýhodou tohoto systému je častá výměna lahví, rozpojování systému a nebezpečí precipitace pod Y spojkou při neověřené fyzikálně chemické kompatibilitě různých poměrů složek. V současnosti se preferuje systém vaků „all in one", který používá lékárensky nebo průmyslově připravované vaky. Objem vaků je zpravidla 2 500–3 500 ml. U lékárensky připravovaných vaků je nutný laminární box v místnosti se zvláštním režimem a proškolený personál. Jednotlivé komponenty s ověřenou kompatibilitou se míchají v určeném pořadí. Zpravidla se první napouští glukóza s ionty a stopovými prvky, jako druhé aminokyseliny a fosfor a až v poslední fázi tuková emulze, obr. 7.

Periferní parenterální výživa

Periferní přístup je vhodný pro krátkodobou a spíše doplňkovou parenterální výživu. Používá se především u pacientů, u kterých se chceme vyvarovat rizik spojených s kanylací centrálního žilního systému nebo tato kanylace není možná [49,50]. Podmínkou je přístupná periferní žíla, do které dodáváme infuzní směs s osmolalitou do 1 200 mosm/l. Pro účely periferní parenterální výživy zavádíme nejlépe zvláštní kanylu na předloktí. Nejdůležitější prevencí flebitid je relativně nižší osmolalita infuzní směsi, malý průměr kanyly, přísná asepse při zavádění a častá preventivní výměna kanyl (1–2 dny). Velmi důležité je vyvarovat se útisku zakanylované žíly převazovým materiálem, protože snížení průtoku krve okolo kanyly rovněž významně zvyšuje riziko rozvoje zánětu. Jinou preventivní strategií je přídavek heparinu (1 000 j/l) a hydrocortisonu (5–10 mg/l) do AIO směsi. Novějším přístupem je zavádění tenkých dětských polyuretanových katétrů (15 cm) do žíly v kubitální jamce. Při stejných zásadách ošetřování jako u centrálních katétrů je výskyt flebitid významně nižší než u klasické periferní kanyly.

Při konstrukci směsí pro periferní parenterální výživu je třeba na prvním místě mít na mysli osmolalitu. Většinou se používá vyšší podíl energie v tucích (až 50 %) a v případě potřeby lze směs ředit  sterilní vodou. Tímto způsobem je možné dodat 1 300–1 700 kcal energie

a 10–15 g dusíku (tab. 7).

Parenterální výživa do centrální žíly

Centrální žilní přístup pro parenterální výživu umožňuje dlouhodobé podávání koncentrovaných roztoků při menším riziku rozvoje flebitidy a trombózy. Druh katétru a místo zavedení se volí podle předpokládané délky parenterální výživy, případně podle potřeby nitrožilního podávání dalších léčebných prostředků například v intenzivní péči. Kanylace centrální žíly se provádí punkční nebo výjimečně chirurgickou technikou (vyšší riziko stenózy než při punkci) v obvyklých místech (obr. 6). Katétry pro účely parenterální výživy jsou zaváděny většinou elektivně za přísných podmínek asepse, aby se omezilo riziko výskytu infekčních komplikací. Nejčastěji používaným přístupem je kanylace v. subclavia následovaná v. jugularis. Relativní nevýhodou v. subclavia je poněkud vyšší výskyt trombotických komplikací. Oproti v. jugularis má velkou výhodu ve snadnějším ošetřování, a tím i nižším výskytu kanylových infekcí. Z obdobných důvodů jsou preferovány pravostranné žíly. Ostatní přístupy se používají pouze, pokud nejsou výše uvedené dostupné (předchozí trombóza s uzávěrem, jiná invaze – kardiostimulátor atd.). U pacientů po opakovaných kanylacích centrálního žilního systému nebo při anamnestickém výskytu trombózy lze s výhodou použít k ověření polohy žil a jejich prostupnosti dopplerovskou ultrasonografii nebo v indikovaných případech i venografii. Jinou možností zavedení centrálního žilního katétru, při které odpadá riziko komplikací kanylace velkých žil, je tzv. periferně zavedená centrální žilní kanyla. Pro tyto účely slouží speciální kanyly s malým průměrem, které se zavádí nejčastěji z loketní jamky. 

Pro dlouhodobou parenterální výživu jsou zaváděny tunelizované centrální žilní katétry nebo implantabilní žilní porty. Tunelizované katétry jsou v podkožní části opatřeny dakronovou manžetou, která zabraňuje extraluminálnímu prostupu infekce a dislokaci katétru. Technika tunelizování se liší podle typu katétru. U katétrů s neodpojitelnou koncovkou se nejprve tunelizuje a následně zavádí do žíly. U rozpojitelných katétrů je tomu naopak. Ve všech případech je nutné umístit manžetu 2 cm od kožního vstupu a konec katétru na rozhraní dolní duté žíly a pravé síně, nejlépe pod skiaskopickou kontrolou (obr. 6). Implantace žilního portu (obr. 8) probíhá obdobně, s tím rozdílem, že se vytvoří v podkoží kapsa pro vlastní port. Při umístění se vždy bere v úvahu možnost ošetřování vstupu pacientem.

Správná následná péče o katétr, která se provádí nejlépe podle psaného protokolu, je hlavní podmínkou bezpečné dlouhodobé (domácí) parenterální výživy. Životnost katétrů a množství komplikací jsou přímo úměrné kvalitě ošetřování. Při převazech se používá sterilní technika a průchodnost katétrů a portů se udržuje správným proplachováním a používáním tzv. heparinových zátek, které snižují riziko trombózy.

Při podávání parenterální výživy do centrální žíly je možné používat koncentrovanější roztoky  s minimálním rizikem rozvoje flebitid. V tab. 7 jsou uvedeny příklady typického složení směsí pro podání do centrální žíly.

Komplikace umělé výživy

Pro dosažení dobrých výsledků nutriční podpory včetně časné detekce komplikací je důležitý vznik více či méně formalizovaného nutričního týmu, který má k dispozici lůžkovou i ambulantní základnu. Součástí tohoto týmu je většinou lékař, dietní sestra, farmaceut, popř. mikrobiolog a klinický biochemik. V současné době se v zahraničí zkoumá i přínos zavedení závazných doporučení, případně protokolů, pro indikaci a aplikaci umělé výživy.

Komplikace nutriční podpory jsou dány jednak invazivitou vlastní procedury, jednak  základním onemocněním pacienta. Dělíme je na komplikace spojené se získáním přístupu pro podávání umělé výživy  a komplikace vznikající z vlastního podávání nutriční směsi. U enterální nutriční podpory se vyskytují nejčastěji gastrointestinální komplikace, na druhém místě jsou mechanické komplikace a relativně nejméně časté jsou metabolické komplikace (tab. 8). Naproti tomu u parenterální výživy jsou nejčastější metabolické komplikace a komplikace spojené se zabezpečením venózního přístupu (tab. 9).

Komplikace umělé výživy lze  minimalizovat dostatečnou monitorací a včasným převodem na méně invazivní formy, jakmile to stav pacienta dovolí.

Závěr

Vzhledem k významu podvýživy jako rizikového faktoru morbidity a mortality u nemocných je její včasná diagnostika a léčba nezbytnou součástí komplexní léčebné péče. Správně indikovaná umělá výživa snižuje výskyt komplikací základního onemocnění a zkracuje fázi rekonvalescence. Umělou výživu indikujeme na  základě nutričního vyšetření. Stále platí, že umělá výživa je především podpůrnou terapií a základem léčby malnutrice je odstranění její primární příčiny. Absolutní přednost mají enterální formy umělé výživy s cílem obnovit dostatečný perorální příjem. Parenterální výživa je indikována v případě kontraindikací enterálního přístupu nebo v případech, kdy nelze enterální cestou plně pokrýt potřeby pacienta. Domácí enterální a parenterální výživa zlepšuje kvalitu života především u nemocných, u kterých nelze primární příčinu podvýživy odstranit.

 

 

Seznam použité literatury

  • [1] Allison SP. Malnutrition, disease and outcome. Nutrition 2000;16:590–598.
  • [2] Naber THJ, Schermer T, de Bree A, et al. Prevalence of malnutrition in nonsurgical hospitalized patients and its association with disease complications. Am J Clin Nutr 1997;66: 1232.
  • [3] Mc Whirter JP, Pennington CR. Incidence and recognition of malnutrition in hospital. Br Med J 1994;308:945.
  • [4] Scherbaum V, Fürst P. New concepts on nutritional management of severe malnutrition: the role of protein. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2000;3:31–37.
  • [5] Wilmore DW. Catabolic illness: Strategies for enhancing recovery. NEJM 1991;325:695–699.
  • [6] Shaw JHF, Wolfe RR. An integrated analysis of glucose, fat, and protein metabolism in severely traumatized patients. Studies in basal state and the response to total parenteral nutrition. Ann Surg 1989;63:209–213.
  • [7] Vernon DR, Hill GL. The relationship between tissue loss and function: recent developments. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 1998;1:5–9.
  • [8] Goodman R, Strieter R, Martin D. Inflammatory cytokines in patients with persistence of the acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1996;154:602–611.
  • [9] Fürst P. Carbohydrate, lipid and protein metabolism in the critically ill patient. In: Ronco C, Bellomo R, editors. Critical Care Nephrology. Kluwer Academic Publishers, 1998: 355.
  • [10] Demling RH, DeBiasse MA. Micronutrients in critical illness. Crit Care Clin 1995;11:651–673.
  • [11] Ogawa K, Hirai M, Katsube T, Murayama M, Hamaguchi K, Shimakawa T, Naritake Y, Hosokawa T, Kajiwara T. Suppression of cellular immunity by surgical stress. Surgery 2000;127:329–336.
  • [12] Bistrian BR. Protein status of general surgical patients. JAMA 1974;230:858–860.
  • [13] Cerra FB, Blackburn G, Hirsch J, et al. The effect of stress level, amino acid formula, and nitrogen dose on nitrogen retention in traumatic and septic stress. Ann Surg 1987;205:282–292.
  • [14] Klein CJ, Stanek GS, Wiles CE. Overfeeding macronutrients to critically ill adults: metabolic complications. J Am Diet Assoc 1998;98: 795–806.
  • [15] Jeebhoy KN. Nutritional assesment. Nutrition 2000;16:585–590.
  • [16] Hill GL. Body composition research:implications for the practise of clinical nutrition. JPEN 1992;16:197–203.
  • [17] Manning ECM, Shenkin A. Nutritional assessment in the critically ill. Crit Care Clin 1995; 11:603–634.
  • [18] Gillick M. Rethinking the role of of tube feeding in patients with advanced dementia. NEJM 2000 ;342:206–211.
  • [19] Nutrition support: Ethical or expedient and who will choose? Presidential Address to
  • [20] Moore FA, Feliciano DV, Andrassy RJ, McArdle AH, Booth FV, Morgenstein-Wagner TB, Kellum JMJ, Welling RE, Moore EE. Early enteral feeding, compared with parenteral, reduces postoperative septic complications. The results of a meta-analysis. Ann Surg 1992;216:172–183.
  • [21] Kudsk KA, Croce MA, Fabian TC, Minard G, Tolley EA, Poret HA, Kuhl MR, Brown RO. Enteral versus parenteral feeding. Effects on septic morbidity after blunt and penetrating abdominal trauma. Ann Surg 1992;215: 503–511.
  • [22] Moore EE, Jones TN. TEN vs. TPN following major abdominal trauma: A prospective, randomized study. J Trauma 1986;26:874–880.
  • [23] Gottschlich M, Alexander JW, Bower RH. Enteral nutrition in patients with burns and trauma. In: Rombeau J, Caldwell MD, editors. Clinical nutrition: Enteral and Tube Feeding. Philadelphia: WB Saunders, 1991: 306.
  • [24] Heyland DK, Drover JW, MacDonald S, Novak F, Lam M. Effect of postpyloric feeding on gastroesofageal regurgitatio and pulmonary microaspiration: Results of a randomized controlled trial. Crit Care Med 2001;29:1495–1501.
  • [25] Ott DJ, Mattox HE, Gelfand DW, et al. Enteral feeding tubes: Placement by using fluoroscopy and endoscopy. Am J Roentgenol 1991;157:769–775.
  • [26] Stark SP, Sharpe JN, Larson GM. Endoscopically placed nasoenteral feeding tubes: Indications and techniques. Am Surg 1991;57:203–210.
  • [27] Van den Bergh G, Wonters P, Weekers F, et al. Intensive insulin therapy in the surgeral intensive care unit. N Engl Med 2001;345:1359–67.
  • [28] Guedon G, Schmidtz I, Lerebours E, et al. Decreased brush broder hydrolase activities without gross morphologic changes in human intestinal mucosa after prolonges total parenteral nutrition of adults. Gastroenterology 1986;90:373–378.
  • [29] Lo CW, Walker WA. Changes in the gastrointestinal tract during enteral or parenteral feeding. Nutr Rev 1989;47:193–198.
  • [30] Heyland DK, MacDonald S, Keefe L, Drover JW. Total parenteral nutrition in the critically ill patient: a meta-analysis. JAMA 1998;280: 2013–2019.
  • [31] Heyland DK, MacDonald S, Keefe L, Drover JW. Total parenteral nutrition in the critically ill patient: a meta-analysis. JAMA 1998;280: 2013–2019.
  • [32] Takala J, Ruokonen E, Webster NR, Nielsen MS, Zandstra DF, Vundelinckx G, Hinds CJ. Increased mortality associated with growth hormone treatment in critically ill adults. N Engl J Med 1999;341:785–792.
  • [33] Livesey G, Elia M. Estimation of energy expenditure, net carbohydrate utilization and net fat oxidation and synthesis by indirect calorimetry: evaluation of errors with special refence to the detailed composition of fuels. Am J Clin Nutr 1988;47:608–628.
  • [34] Elia M. Energy expenditure in the whole body and individual human tissues, and the energy cost associated with specific metabolic proceses. In: Kinney JM, Tucker HN, editors. Energy Metabolism:Tissue determinants and celular corollaries. New York: Raven Press, 1991;19.
  • [35] Carpentier YA. Carbohydrate and fat metabolism. In: Kinney JM, Jeejeebhoy KN, Hill GL, Owen OE, editors. Nutrition and metabolism in patient care. Philadelphia: WB Saunders, 1988;666.
  • [36] Talpers SS, Romberger DJ, Bunce SB, Pingleton SK. Nutritionally associated increased carbon dioxide production. Excess calories vs. high proportion of carbohydrate calories. Chest 1992;102:551–555.
  • [37] Ahnefeld FW, Bassler KH, Grunert A, Halmagyi M, Mehnert H, Schmitz JE. [Carbohydrate intolerance as a danger in infusion therapy]. Infusionsther Klin Ernahr 1987;14:124–128.
  • [38] Gottschlich M. Selection of optimal lipid sources in enteral and parenteral nutrition. Nutr Clin Pract 1992;7:152–165.
  • [39] Dupont IE, Carpentier YA. Clinical use of lipid emulsions. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 1999;2:139–146.
  • [40] Reeds PJ, Beckett P. Protein and amino acids. In: Ziegler E, Filer J, editors. Present knowledge in nutrition. Washington: ILSI Press, 1996;67.
  • [41] Garlick PJ, Wernerman J. Protein metabolism in injury. In: Cooper GJ, Dudley HAF, Gann DS, Little RA, Maynard RL, editors. Scientific foundations of trauma. Oxford: Butterworth Heinemann, 1997;690–727.
  • [42] Ellis KJ, Vaswani A, Zanzi I, Cohn SH. Total body sodium and chlorine in normal adults. Metabolism 1976;25:645–654.
  • [43] Shenkin A. Micronutrients in clinical nutrition. In: Rombeau J, Rolandelli RH, editors. Enteral and Tube Feeding. Philadelphia: WB Saunders, 1997; 96.
  • [44] Shenkin A. Micronurients in severely-injured patient. Proc Nutr Soc 2000;59:451–456.
  • [45] Marks JM, Ponsky JL. Access routes for enteral Nutrition. Gastroenterologist 1995;3:130–140.
  • [46] Coates NE, MacFadyen BV. Endoscopic jejunal access for enteral feeding. Am J Surg 1995;169:627–628.
  • [47] Sarr MG. Needle catetr jejunostomy: An unappreciated and misunderstud advance in the care of patients after major abdominal operations. Mayo Clin Proc 1988;63:565–572.
  • [48] Heyland DK, Novak F, Drover JW, Minto J, Su X, Suchner U. Should immunonutrition become routine in critically ill patients? A systemetic review of the evidence. JAMA 2001;286: 944–953.
  • [49] Couse N, Pickword LR, Mitchell CJ, Macfie J. Total parenteral nutrition by periferal veins. Clin Nutr 1993;12:213–221.
  • [50] Everitt NJ, Wong C, MacMahon MJ. Periferal infusion as the route of choice for parenteral nutrition: a prospective two year study. Clin Nutr 1996;15:69–78.
  • [51] Barendregt PB, Soeters PB, Allison SP. Diagnosis of malnutrition. Screening and Assesment. In: Sobotka L, Allison SP, Fürst P, Meier R, Pertkiewicz M, Sooeters PB, Stanga Z, editors. Basics in clinical nutrition. Prague: Galen, 2000;29–36.

Sdílejte článek

Doporučené