Neurologické poruchy a základní principy farmakoterapie u pacientu staršího věku

Stoupající zájem o zdravotní problémy ve starším věku je výsledkem změn ve věkové distribuci populace. Téměř v celé Evropě počet nově narozených dětí již nestačí k reprodukci dnešního stavu. Snižování porodnosti a prodlužování délky života zpusobuje celkové stárnutí populace a zvýšení potřeb sociálního a zdravotního zabezpečení. V naší republice představuje již nyní podíl občanu starších 65 let 13,5 % a na základě demografického vývoje bude tento podíl každým rokem ještě stoupat. Současně s tím logicky přibývá i ruzných onemocnění, která přímo souvisejí se stářím. Jde zejména o onemocnění srdeční a cévní, nádorová, ale také onemocnění nervová a psychická. Je třeba rozlišovat fyziologické stárnutí s involucí řady orgánu a jejich funkcí a stárnutí patologické s rozvojem nemocí, které jsou vázány na zvyšující se věk a jejichž výskyt je rovněž četnější ve vyšším věku (age-related diseases). Je třeba odlišovat změny související pouze s věkem (age-related) a změny, které jsou již chorobné (disease-related). Specifický přístup vyžaduje farmakoterapie ve vyšším věku vzhledem ke změněné farmakokinetice a farmakodynamice i vyššímu výskytu nežádoucích lékových reakcí. Jsou probrány základní principy lékové preskripce u starších nemocných a neurologické poruchy a choroby v souvislosti s podáváním léku. Samostatně je pojednáno o poruchách kognitivních funkcí, stavech zmatenosti, rozebrána je problematika pádu, závratí včetně obecných pravidel pro podávání antivertiginóz a hlavní příčiny i terapie ortostatické (posturální) hypotenze.

Úvod

Stáří a nemoci spojené s vyšším věkem budou v následujících letech stále aktuálnějším problémem. Pod vlivem snadnějšího a pohodlnějšího života, díky novým technologiím a moderní medicíně se dožíváme vyšší pruměrné délky života, než tomu bylo ještě před několika desítkami let. Tento trend a počet starých spoluobčanu i v budoucnu nadále porostou.

Stoupající zájem o zdravotní problémy ve starším věku je výsledkem změn ve věkové distribuci populace. V téměř celé Evropě počet nově narozených dětí již nestačí k reprodukci dnešního stavu. Snižování porodnosti a prodlužování délky života zpusobuje celkové stárnutí populace a zvýšení potřeb sociálního a zdravotního zabezpečení. V populaci přibývá starších ročníku a předpokládá se další zvýšení jejich počtu. Od roku 1900 se procento starších jedincu v naší populaci téměř ztrojnásobilo. Podle českého statistického úřadu představoval v roce 2000 podíl občanu starších 65 let 11,5 % a na základě demografického vývoje bude tento podíl každým rokem ještě stoupat. Odhad pro rok 2010 činí 16,5 %, pro rok 2020 už 22,1 % a v roce 2030 by podíl starších občanu měl zahrnovat už takřka čtvrtinu české populace – 24,8 % (tab. 1).

Světová zdravotnická organizace odhaduje, že zatížení společnosti chorobami se v dusledku stárnutí populace zdvojnásobí. Podle statistických údaju je 35–45 % z celkových nákladu na léky předepisováno pacientum nad 65 let, kteří jsou v populaci zastoupeni jen 13,5 %. Kolem 90 % starších nemocných užívá alespoň jeden lék, ale většina nemocných bere dva nebo i více medikamentu. Podle studie v USA užívá soustavně léky 66 % lidí ve věku 65 let a více oproti pouze 13 % těch, kteří soustavně léky neužívají. Více léčiv užívají ženy (vzhledem k delšímu pruměrnému věku, užívají více psychofarmak a nesteroidních antirevmatik – NSA). I pro českou populaci senioru  je charakteristická častá polypragmazie a vysoká „proléčenost" – u senioru nad 75 let dosahuje pruměrný počet užívaných léčiv 3,6, ale někdy i 10 ruzných léčiv. Bez medikace bylo jen 1,5 % osob. Vyšší počet léku snižuje compliance pacienta a zvyšuje počet nežádoucích účinku. Hlavními příčinami neschopnosti a předčasné smrti se všeobecně stávají kardiovaskulární choroby, maligní tumory, neuropsychiatrické poruchy a úrazy.

Stáří reflektuje kvalitu a formu celého předešlého života a je třeba chápat je jako součást celistvé lidské ontogeneze. Je přirozeným vyvrcholením lidského života. Proces stárnutí představuje komplexní, rozšířené a neuniformní změny, které postihují mentální, senzorické, motorické, autonomní, metabolické a endokrinní funkce. Neuniformní zpusob znamená, že ne všechny části centrálního nervového systému stárnou stejně rychle a ne všechny jsou v určitou dobu stejnou měrou postiženy stárnutím. Rychlost stárnutí je ruzná, stejně jako jeho objektivní podoba, subjektivní prožívání, morbidita, a především kvalita života ve stáří. Je třeba rozlišovat fyziologické stárnutí s involucí řady orgánu a jejich funkcí a stárnutí patologické s rozvojem nemocí, které jsou vázány na zvyšující se věk a jsou rovněž četnější ve vyšším věku (age-related diseases). Je třeba odlišovat  změny související pouze s věkem (age-related) a změny, které jsou již chorobné (disease-related). Obecně lze říci, že z hlediska mozku je podstatně méně změn, které jsou pouze dusledkem věku, nežli se dříve předpokládalo a udávalo [3]. Navíc u zdravých senioru jsou výrazné interindividuální rozdíly. Např. dochází k poměrně malým ztrátám neuronu v mozkové kuře, ale k významným změnám ve funkci i počtu synapsí. K vlastním neuronálním ztrátám dochází především v subkortikálních krajinách. Tyto ztráty se týkají neuronu, které produkují neurotransmitery duležité pro kognitivní funkce (např. pro paměť – zejména acetylcholin a serotonin). Změny bílé hmoty, k nimž dochází v pruběhu stárnutí, jsou více dusledkem změn myelinu nežli ztráty axonu. Podle zobrazovacích studií počítačové tomografie (CT) a magnetické rezonance (MR) je mozková atrofie součástí přibývajícího věku, ale její progrese je mnohem pomalejší nežli u nemocných s Alzheimerovou chorobou (obr. 1).

Arbitrárně se věk 65 let považuje za počátek stáří. Biologický věk však nemusí korelovat s věkem kalendářním, proto např. předčasné stárnutí muže být spojeno s chorobami, které se běžně vyskytují až ve stáří. S přibývajícím věkem dochází k akumulaci chronických chorob a ruzných potíží a problému, které zpusobují určité funkční poruchy. Ve věku nad 65 let trpí 80 % jedincu jednou nebo i více chronickými poruchami. Nejčastěji jde o nějakou formu artritidy, resp. artrózy, poruchy sluchu nebo o chronické kardiální potíže. Každý pátý člověk ve věku nad 75 let muže mít diabetes mellitus. U chronických onemocnění je třeba věnovat velkou pozornost především konkrétním funkčním poruchám, které jsou přítomny (disability), a snažit se zmenšit tyto poruchy bez ohledu na to, zda je nebo není možné ovlivnit základní chronické onemocnění. Hlavním cílem léčby u starších osob je obnovení nebo udržení určité funkce v takové míře, jak jen to je možné.

Speciální zájem o zdravotní problémy ve stáří je podmíněn především následujícími faktory a vlivy:

– asociace vlastního procesu stárnutí s chorobami se zvýšeným výskytem ve stáří;

– častá vícečetná porucha funkčních schopností (multiple disabilities), které mohou být jak zjevné, tak jen potenciální u jedincu, kteří dosáhli vyššího věku;

– chronický a často progresivní charakter mnoha funkčních poruch;

– určitá disproporcionalita spotřeby zdravotní péče starší populací, především v dusledku větší vulnerability zdravotního stavu.

Ve starším věku dochází ke třem hlavním zdravotním komplikacím [1,4,13]:

• Komplikace kauzálně spojené – patogenetické kaskády. Např. osteoporóza ģ zlomenina proximálního femuru ģ imobilizační syndrom ģ ztráta soběstačnosti ģ deprese ģ nespavost ģ medikace nespavosti ģ nežádoucí vliv léku ģ pád ģ poranění ģ posttraumatická funkční porucha.

• Nespecifické – kauzálně nesouvisí se základní chorobou. Např. kvalitativní porucha vědomí A alterace elektrolytového a vodního hospodářství A retence nebo inkontinence moči nebo stolice A zácpa A pseudoileus A sklon k trofickým defektum A dekubity.

• Nespecifické zhoršení celkového stavu – nutno pátrat po příčině:

– nežádoucí účinek léku

– skrytá infekce

– dehydratace

– hypoperfuze mozku

– anémie

– metabolické změny (dekompenzace diabetu, renální insuficience)

– nutriční deficience.

Zdravotnická problematika starších nemocných se v mnoha bodech od mladších nemocných liší [10,12] (tab. 2):

– Prezentace a manifestace choroby je ve stáří často atypická. Porucha jednoho orgánového systému muže vést k manifestaci symptomu i z jiného systému, z jiného orgánu, zejména když byl již předtím postižen preexistující poruchou, nebo dokonce chorobou. Protože mezi těmito systémy často převažuje mozek, dolní část močového traktu, kardiovaskulární a pohybový systém, často dominuje pouze omezený počet symptomu: zmatenost, deprese, pády, inkontinence, snížení funkčních schopností nebo synkopa. Tak např. zmatenost u starších nemocných je méně často zpusobena novou mozkovou lézí a inkontinence poruchou močového měchýře.

– Chybí kompenzační mechanismy a nemoc u starších nemocných se častěji manifestuje ve své dřívější fázi. Léčba proto muže být někdy i poměrně jednodušší nežli v mladším věku právě pro časná stadia onemocnění. Naopak častější jsou lékové nežádoucí účinky, které se vyskytují i při nízkých dávkách, kdy obvykle žádné nežádoucí účinky u mladších nemocných nevznikají. Tak např. i mírně anticholinergně pusobící látka jako diphenhydramin muže zpusobit zmatenost a digoxin muže navodit anorexii i při standardních plazmatických koncentracích.

– Protože je porušeno více kompenzačních mechanismu, nachází se také více abnormit, které je možno léčebně ovlivnit. I malé zlepšení muže někdy přinést významné výsledky. Např. kognitivní porucha u Alzheimerovy choroby muže lépe reagovat na zlepšení některých komorbidit nežli na preskripci inhibitoru cholinesterázy. Zlepšení komorbidních poruch zlepší i kompenzační mechanismy, které pomohou zmírnit kognitivní poruchu. Obdobně tomu muže být i u jiných častých geriatrických symptomu, jako jsou pády, inkontinence, deprese nebo i synkopy.

– Naopak, některé abnormity významné v mladším věku jsou u senioru poměrně časté a nemusí být zodpovědné za zcela konkrétní symptomy. Tak např. častým nálezem bývá bakteriurie, porucha glukózové tolerance, snížení vibračního čití na prstech nohou, a nemusí tak být v přímém významném vztahu k současné chorobě nebo poruše.

– Symptomy u starších nemocných jsou často dusledkem více příčin. Pokud se těchto více příčin nepodaří ovlivnit, často nedojde k očekávanému zlepšení.

– U starších nemocných se častěji projevují dusledky choroby, proto každá léčba, a dokonce i prevence muže být velmi významná. Např. očkování proti chřipce.

– U mladších nemocných bývá hlavním cílem jakékoli léčby především záchrana a prodloužení života. U starších nemocných bývá naopak často preferováno zlepšení funkce, komfort a kvalita života.

Úloha neurologie v geriatrii je významná, protože většina funkčních poruch (disability) je vázána na neurologický deficit. Neurologie stárnutí  nebo také geriatrická neurologie se vyčleňuje jako samostatná subspecializace [2,15]. Kolik starších pacientu má neurologické problémy, není přesně známo. V náhodné skupině 1 000 vyšetřených nad 65 let u praktického lékaře mělo 20 % vertebrogenní problémy a bolesti v zádech, 13 % tranzitorní ischemickou ataku nebo prodělaný iktus a u 7 % byla zjištěna demence.

Specifičtější přístup je třeba zvolit již při fyzikálním vyšetření [9]. Starší nemocní nemusí zcela porozumět položené otázce, nebo mohou být dokonce zmatení, mohou mít problémy se zrakem i sluchem, jsou snadněji unavitelní a mívají potíže s mobilitou.

Speciální pozornost je třeba vždy věnovat mentálnímu stavu, zejména při poklesu kognitivních funkcí a případné depresi. Při hodnocení psychiky posuzujeme: ü vnímání (halucinace, iluze) ü afektivitu (deprese, euforie, snížení afektivity – apatie, abulie) ü paměť ü myšlení (zpomalené – bradypsychismus, inkoherentní – nesouvislé, roztříštěné, někdy zmatené, perseverace – ulpívání na určitém problému) ü intelekt ü jednání (útlum, nebo naopak agitovanost).

Ve stáří dochází obvykle k postupnému poklesu kognitivních funkcí (aging-associated cognitive decline), který je charakterizován pozvolným zhoršováním paměti, případně i dalších kognitivních funkcí (koncentrace, pozornosti, myšlení aj.). Jde o dusledek ztráty specifických populací neuronu a mozkové atrofie. Primární  diferenciální diagnóza u těchto změn spočívá v rozhodnutí, zda jde jen o involuční projevy, počínající demenci, depresi, nebo i anxiózní poruchu. U deprese je v popředí únava, slabost, nespavost, nechutenství, zácpa a špatná koncentrace pozornosti.

Při objektivním neurologickém vyšetření  je vhodnější nežli klasický postup vyšetření určitých aktivit, jako vstávání a sedání na židli, otáčení při chuzi, ohýbání a sbírání některých předmětu z podlahy apod. Při vyšetření chuze pacient začne tím, že vstává ze židle, jde alespoň 7 m, otočí se, vrací se a znovu se posadí. Chuze starších lidí bývá opatrná s kratšími kručky, jakoby po kluzké podlaze. Poruchy chuze jsou často dusledkem postižení více systému – senzitivního, zrakového a vestibulárního. U poruch lokomoce a zhoršené pohyblivosti se často přehlédne hypotyreóza, vlivy medikace, ortostatická hypotenze, periferní neuropatie, zhoršení zraku, poziční vertigo a deficience vitaminu B12. často muže k zhoršení lokomoce dojít i v dusledku kardiopulmonální choroby, deprese nebo i vlastní patologie nohy.

Závažnost onemocnění podle objektivního nálezu nebo laboratorních dat ne vždy určuje i tíži funkčního postižení. U starších nemocných nemusí být korelace mezi poruchou funkce a vlastní diagnózou. často je duležitější věnovat velkou pozornost spíše nežli vlastní chorobě konkrétním funkčním poruchám, které jsou přítomny (disability), a snažit se zmenšit tyto poruchy bez ohledu na to, zda lze nebo nelze ovlivnit základní chronické onemocnění. Je potřeba pečlivě zhodnotit funkční stav nemocného jako celek, věnovat pozornost jak aktivitám denního života, tak i specifickým instrumentálním činnostem, kde by měla být posouzena schopnost používat ruzné nástroje, potřebné k běžnému dennímu životu. Hlavním cílem léčby u starších osob je obnovení nebo udržení určité funkce v takové míře, jak je to jen možné.

Při posuzování funkčního stavu se rozlišuje (klasifikace WHO):

– Porucha (impairment) – jde o fyzikální funkci, ztrátu nebo poruchu struktury nebo funkce určitého orgánu nebo systému, např. svalová slabost, kontraktura apod.

– Porucha funkční schopnosti (disability) – jde o osobní funkci. Představuje snížení nebo ztrátu schopnosti provozovat určité aktivity ve srovnání s normálním zpusobem, např. redukce pohybu, snížení aktivit denního života. Pokud dojde k výraznější funkční poruše, mluví se o závislosti, kdy se nemocný s výraznou funkční poruchou stává nesoběstačný i při běžných denních životních úkonech.

– Handicap – jde o sociální funkci. Představuje určitou nevýhodu, která vzniká v dusledku obou výše uvedených, tj. poruchy orgánu i poruchy funkce, která snižuje, omezuje, nebo dokonce zabraňuje normálnímu plnému využití a naplnění vlastní úlohy člověka.

Vlastní termín „funkční stav" odpovídá základním potřebám, aktivitám denního života (ADL, z anglického Activities of Daily Living). U 6 základních položek se zjišťuje, zda je nemocný samostatný, nebo zda potřebuje asistenci:  koupání (vana nebo sprcha), oblékání, toaleta (doprava na WC a pomoc s oděvem), přesun z lužka na židli a zpět, kontinence (moče a stolice), jídlo. Kromě toho se rozlišují instrumentální aktivity denního života (IADL), které již představují komplexnější činnost, obvykle vyžadující určitý plán a zkušenost, např. používání telefonu, chuze mimo vlastní byt, cestování veřejnou dopravou, nákupy, příprava jídla, základní domácí práce (úklid, praní), užívání léku (ve správnou dobu a ve správné dávce) a zacházení s penězi. Asi čtvrtina pacientu nad 65 let má poruchu IADL nebo ADL, ve věku 85 let je to již polovina.

Základní principy farmakoterapie ve stáří

Iatrogenní poruchy představují poměrně velký problém geriatrické medicíny. Vzhledem k tomu, že starší lidé mají obvykle více poruch a potíží, jsou často léčeni větším počtem medikamentu, dochází k  polyfarmakoterapii (polypragmazii), která muže být jak vhodná, tak i nevhodná. Užívání většího počtu léčiv pak výrazně zvyšuje riziko komplikací, které v dusledku toho vznikají. Vyšší věk samotný však není považován za rizikový faktor vyššího výskytu nežádoucích účinku u senioru. Mezi rizikovými faktory jsou uváděny zejména změny provázející stárnutí, které nesouvisejí ani tak s věkem seniora, jako spíše s jeho funkčním a zdravotním stavem.

Mezi nejčastěji předepisovaná léčiva patří analgetika, kardiovaskulární přípravky, vazodilatancia a diuretika. Souvisí to s častým výskytem artritid, hypertenze, srdečních a cerebrovaskulárních onemocnění ve stáří. Riziko nežádoucích účinku roste exponenciálně s počtem užitých léčiv. Otázkou je, zda jsou vždy předepisována ta nejvhodnější léčiva. Poměrně často jsou předepisována ruzná psychofarmaka. Chronicky nemocní staří lidé jsou často depresivní, ale jsou jim předepisována spíše anxiolytika nebo antipsychotika nežli vlastní antidepresiva. Podobně někteří anxiózní pacienti často užívají antipsychotické léky spíše nežli anxiolytika. Takzvaná antipsychotika jsou riziková především pro možnost tzv. pozdních dyskinezí, jejichž vyšší výskyt i anticholinergní vlivy jsou zaznamenávány v pozdějším věku.

Rovněž kardiovaskulární medikace je často užívána ne zcela adekvátně. Především jde o poměrně často používaná diuretika, která jsou předepisována častěji, než je jejich skutečná potřeba.

Hlavní vliv na změny farmakoterapie ve vyšším věku (tab. 3, 4) mají:

– snížená vazba na bílkoviny se zvýšeným podílem volné frakce

– zpomalený/snížený metabolismus

– zpomalené/snížené vylučování

– častější nežádoucí a toxické projevy

– polyterapie a interakce

– multimorbidita.

Faktory ovlivňující farmakoterapii ve stáří

– fyziologické stárnutí, snížení adaptační schopnosti

– polymorbidita, včetně subklinicky probíhajících onemocnění

– atypická prezentace nemocí ve vyšším věku

– omezená soběstačnost (poruchy mobility, kognitivních funkcí)

– sociální faktory (osamělost, chudoba)

– polypragmazie – riziko lékových interakcí

– obecně nižší compliance.

Farmakodynamika studuje účinky léčiv a jejich mechanismy v závislosti na dávce a cestě vstupu do organismu. Farmakokinetika popisuje časový pruběh koncentrací farmak a jejich metabolitu v tělesných tekutinách a tkáních (absorpce, distribuce a eliminace) s cílem predikovat  koncentrace farmaka v místech, kde tyto koncentrace nelze změřit.

Změny farmakodynamiky ve stáří:

– pokles receptorové senzitivity (snížení denzity, postreceptorové děje)

– zvýšení vnímavosti

– narušení homeostázy – vyšší vnímavost k dehydrataci, selhání srdce, posturální hypotenze,

– zvýšená citlivost k psychofarmakum – zvýšený prunik hematoencefalickou bariérou.

U starších nemocných byly zjištěny především následující chyby v medikaci [7,11]:

– používání léčiv, která nejsou ordinována a předepisována lékařem, samoléčení, tzv. self-medikace;

– naopak neužívání léčiv, která jsou předepsána;

– používání léku v nesprávných dávkách;

– používání léku ve špatnou denní dobu;

– používání léku bez znalosti a porozumění jejich skutečnému účinku.

Nežádoucí účinky léčiv ve stáří

Výskyt nežádoucích účinku stoupá s věkem. Nežádoucí účinky jsou ve věku nad 60 let asi 2krát častější nežli u mladších nemocných, podle ruzných sestav se vyskytují v 6–40 % u nemocných nad 60 let. Mohou být rovněž častou příčinou hospitalizace, a někdy muže být velice obtížné je zjišťovat (obr. 2).

V běžné praxi se rozlišují dva hlavní typy nežádoucích účinku (celkem je jich pět, tab. 5):

– závislé na dávce, jsou obvykle dusledkem „dalšího" farmakogenního účinku, sice terapeuticky nežádoucí, ale v běžných dávkách s netoxickými dusledky. Např. anticholinergika se užívají u starších lidí s močovou inkontinencí a tzv. nestabilním měchýřem. U nemocných s depresí a inkontinencí se využívá anticholinergní vedlejší účinek antidepresiv. Je-li však tento vedlejší účinek výrazný, vede ke zmatenosti.

– účinky nezávislé na dávce, např. anafylaktické reakce.

Zvyšující se výskyt nežádoucích lékových reakcí ve starším věku je zpusobován následujícími faktory: prodloužená doba stonání a těžší pruběh ruzných chorob, často ne zcela adekvátní dávkování vzhledem ke snížené tělesné hmotnosti, redukce ledvinné clearance, zvýšená senzitivita na některé látky, např. sedativa, zejména deriváty benzodiazepinu a analgetický účinek opioidu. Ve vyšším věku muže být snížená hustota receptoru nebo neurotransmiteru a rovněž senzitivita receptoru na neurotransmitery muže být změněna. Tím dochází ke změnám senzitivity cílového orgánu, a tím i terapeutické odpovědi na podání léčiv. Tyto změny se zřejmě podílí i na incidenci nežádoucích účinku léčiv. Mezi rizikové faktory nežádoucích účinku, zejména při používání více typu léčiv, patří ženské pohlaví (snad v dusledku menší tělesné hmotnosti a častějšího nesprávného, resp. nepřesného dávkování), jaterní nebo renální insuficience (která vede k akumulaci léku), rizikovým faktorem jsou rovněž předchozí polékové reakce. Není zcela vyjasněno, zda věk jako takový patří k samostatným nezávislým faktorum, ale je zcela jasné, že u starších nemocných je vysoké riziko vzniku a častější výskyt nežádoucích lékových reakcí.

Starší nemocní méně snášejí zejména léčiva, která pusobí v oblasti CNS. Tato zvýšená toxicita medikace je zpusobena třemi základními vlivy:

– specifickou vulnerabilitou v dusledku fyziologického účinku stárnutí,

– modifikací léčebného účinku, resp. účinku podaného léku v dusledku vícečetných chorob, které jsou přítomny u starších nemocných,

– interakcí více léčiv současně podávaných starším nemocným.

Významným faktorem je poměrně častá léková interakce v případech, kdy je používáno více léčiv nebo lékových skupin. Vyskytuje se ve starším věku až ve 22 %. Příkladem je např. preskripce digoxinu pro nemocné s neléčenou hypokalémií, která byla často navozena diuretiky. Právě kombinace digoxin-diuretika patří mezi poměrně časté a potenciálně závažné interakce. Další možností je poškození renálních funkcí, a v dusledku toho projevy toxicity u léku, který byl před tímto poškozením dobře snášen. Např. střední dávky ibuprofenu mohou navodit ve stáří renální insuficienci a po přidání střední dávky baclofenu (60 mg denně) muže dojít k akutní zmatenosti a dezorientaci u nemocného, který před používáním ibuprofenu baclofen dobře snášel. U některých chorob muže dojít k alteraci jaterního metabolismu, ledvinné clearance nebo i distribuce léčiva. Tak např. u pacientu s plicním edémem mohou vzniknout epileptické záchvaty navozené theophyllinem, protože je v tomto případě redukována clearance theophyllinu. K obdobné situaci muže dojít i u nemocných s jaterní cirhózou. Další možnou interakcí je kombinace léčiva s určitým typem jídla. Tato situace je známa u nemocných s Parkinsonovou chorobou léčených levodopou, kde dochází ke kompetici mezi levodopou a aminokyselinami pro absorpci přes hematoencefalickou bariéru. V dusledku jídla bohatého na proteiny dochází ke zhoršení prostupu levodopy, a tím i ke sníženému účinku v cílové krajině.

Velký význam lékové terapie ve stáří má rovněž spolupráce nemocného v širším slova smyslu, označovaná jako compliance. Podle některých studií 25–50 % ambulantních nemocných neužívá správně doporučenou medikaci. Příčinou těchto chyb jsou hlavně problémy s komunikací a porozuměním a užívání více léku současně.

Základní principy lékové preskripce u starších nemocných

Ve vyšším věku stoupá riziko polyfarmakoterapie vzhledem k časté víceorgánové patologii. Někdy bývá předepisována medikace na každý jednotlivý symptom, aniž předchází adekvátní vyšetření, které by stanovilo etiopatogenetickou diagnózu. Někdy se dokonce podrobnější vyšetření považuje za neindikované vzhledem k vyššímu věku. Muže být i nepřímý tlak ze strany příbuzných předepisovat medikaci na příznaky nebo chorobné projevy, na něž žádná medikace s objektivně prokázaným příznivým účinkem neexistuje. Zvyšuje se tak riziko nejruznějších nežádoucích účinku léčiv.

Vždy by se měla indikovat pouze léčiva, jejichž účinnost byla prokázána, postupovat podle medicíny založené na dukazech (evidence based medicine). Jako dukaz slouží studie, především velké a multicentrické, případně metaanalýza provedená na základě zhodnocení řady studií. Jako dukaz jsou přijímány i výsledky malých, přesně definovaných a metodicky dobře zabezpečených studií. Obecně platné dukazy se pak využívají formou konsenzu. Jde o shodu skupiny odborníku, kteří zhodnotí dostupné prukazné materiály a doporučí určitý preventivní, léčebný nebo diagnostický postup. Nejde o vypracování doktríny ani směrnic, i když konsenzus by měl být vždy základem pro vypracování uvedených materiálu. Účinná terapie ve starším věku by měla proto vycházet z konkrétního cíle a preferencí podle nemocného. Pokud pacient tyto cíle nebo preference nemá a nezná, je třeba s ním jednotlivé možnosti srozumitelně a podrobně rozebrat.

V souvislosti s diagnostikou se zde objevuje relativně nový statistický fenomén, a sice tzv. NNS (number needed to screen), číslo, které vyjadřuje počet nemocných, jež je třeba vyšetřit, abychom zabránili jednomu úmrtí na danou chorobu. Někdy bývá i v korelaci k jinému kritériu, NNT (number needed to treat), označujícímu počet nemocných, které je třeba léčit, abychom zabránili jednomu úmrtí. Pro velkou část screeningových testu se NNS udává většinou v tisících, kdežto NNT bývá zastoupeno stovkami. Obecně častá diagnostika má význam pouze tehdy, pokud je k dispozici účinná terapie, která zcela jednoznačně vede k lepším celkovým výsledkum. Znamená to, že časná léčba musí být jednak k dispozici a je také akceptabilní pro nemocného. Je třeba počítat i s tím, že při pozitivních výsledcích screeningového testu musí daný pacient podstoupit další diagnostické testy, které by diagnózu potvrdily nebo upřesnily.

Základní principy medikamentózní léčby:

– Zhodnotit skutečnou potřebu medikamentózní terapie.

– Je farmakoterapie nutná? Ne všechny choroby, které se vyskytují ve stáří, vyžadují medikaci.

– Pokud je to vhodné, spíše se preferuje léky nepodávat. Na druhé straně, pokud některý lék významně zlepší kvalitu života staršího nemocného, není nejmenší duvod ho nepodávat.

– Před zahájením jakékoli farmakoterapie je nutné vždy stanovit diagnózu a zvážit předpokládaný přínos terapie proti rizikum (risk and benefit ratio).

– Zjistit lékovou anamnézu, zvyklosti a návyky v užívání léku.

– Nemocní mohou mít předepisovány léky od ruzných lékařu.

– Znalost užívané terapie jak předepsané, tak nepředepisované pomáhá předvídat eventuální lékové interakce.

– Kouření, alkohol a kofein mohou ovlivnit účinek léku.

– Všeobecně se doporučuje užívat ve stáří nižší dávkování (zejména při zahajování léčby, doporučuje se přibližně 30 % obvyklé dospělé dávky).

– Standardní dávka je pro staršího nemocného často vysoká.

– Zatímco vliv věku na metabolismus léčiva v játrech se obtížněji předpovídá, renální exkrece léku a jejich aktivních metabolitu obvykle klesá.

– Starší nemocní jsou zvlášť citliví na léky, které ovlivňují funkce centrálního nervového systému.

– Dávkování léku je třeba pečlivě monitorovat a upravovat podle konkrétní klinické odpovědi pacienta.

Obecně, nízká iniciální dávka (kolem 1/3 obvyklé dospělé dávky) je indikována pro léčiva s nízkým terapeutickým indexem (tj. poměrem mezi terapeutickou a toxickou dávkou) a s výraznými nežádoucími účinky, např. tricyklická antidepresiva, benzodiazepiny, antiparkinsonika, warfarin, NSA, theophyllin, antiarytmika, aminoglykosidy, digoxin a některá antikonvulziva. Jde hlavně o nežádoucí účinky závislé na dávce. Naopak u léčiv s vysokým terapeutickým indexem není nutno iniciální dávku tak výrazně redukovat.

Příklad některých léku, které je vhodné podávat u starších nemocných v nižších – redukovaných dávkách:

– aminoglykosidy: zpusobují oto- a nefrotoxicitu;

– benzodiazepiny: zpusobují útlum, kognitivní poruchy;

– carbamazepin: zpusobuje ataxii nebo ospalost;

– haloperidol: mohou vzniknout extrapyramidové reakce;

– levodopa: častá bývá hypotenze;

– thioridazin: muže navodit zmatenost.

Neurologické poruchy a onemocnění v souvislosti s podáváním léčiv

Léčiva mohou ovlivňovat mozkové funkce zpusobem specifickým, kdy dochází k interakci definované molekuly s konkrétním receptorovým systémem, nebo zpusobem nespecifickým, který souvisí s pusobením více molekulárních mechanismu. Intenzita lékových vlivu muže být ovlivněna i strukturálními a funkčními změnami mozku, které se vyskytují ve vyšším věku.

Zvýšená biologická dostupnost (bioavailability) – množství podané látky, která se dostává do systémové cirkulace – se muže u některých perorálně podaných léčiv zvyšovat. Jde zejména o látky, které jsou převážně vylučovány játry, protože toto vylučování muže s věkem klesat (např. u propranololu). Rovněž biologická dostupnost levodopy se zvyšuje ve stáří. Význam má i změna složení těla ve stáří, zejména zvýšený poměr tuku ve vztahu ke svalovině a obsahu vody. Tyto faktory mohou mít vliv na distribuci některých léčiv ve tkáních, vedou ke zvýšené, nebo naopak snížené plazmatické koncentraci, změnám v eliminaci a biologickém poločasu eliminace. Při snížení plazmatických hodnot albuminu dochází rovněž k redukci vazby na proteiny a vzestupu koncentrací volných nevázaných léku, jež mohou být farmakologicky aktivnější částí, která se dostane k cílovému orgánu.

Poruchy vědomí jsou časté ve vyšším věku a vždy je třeba vzít v úvahu možnost podílu léčiv na primární příčině vzniku poruchy vědomí. Jde o zvýšený útlum, sedaci, somnolenci i tranzitorní poruchy vědomí včetně deliria. Existuje značná interindividuální variabilita na odpověi a účinek sedativ, anxiolytik a hypnotik a jejich senzitivita je výraznější ve vyšším věku nežli v mládí. Zvýšená sedace i po standardních dávkách se vyskytuje zejména u benzodiazepinu (bezpečnější je triazolam, který se rychleji vylučuje) nebo antidepresiv (např. amitriptylin). Riziková mohou být i antihistaminika, antikonvulziva, antiemetika, centrálně pusobící antihypertenziva i analgetika. Z NSA muže indometacin zpusobit zmatenost. Pro déle trvající léčbu osteoartritidy je vhodnější užívat jako analgetikum paracetamol nežli nesteroidní antirevmatika.

U celé řady cytostatik existuje závislost nežádoucích účinku a neurotoxicity na velikosti dávky. Intratekální aplikace cytostatik nebo přímá instilace do mozku muže být spojena s rozvojem kognitivních poruch. Dostavují se obvykle za 6 měsícu až 2 roky po terapii. Demence obvykle nebývá reverzibilní. Projevy encefalopatie se změnami mentálního stavu nebo i reverzibilním stavem zmatenosti mohou vzniknout po podání vyšších dávek methotrexátu, vincristinu, ifosfamidu, dále po asparagináze a procarbazinu. Změna mentálního stavu muže souviset i s druhotnými metabolickými změnami. Např. po podání cyklophosphamidu a vincristinu muže docházet ke stimulaci a sekreci antidiuretického hormonu. Vzniklá hyponatrémie vede k projevum encefalopatie i epileptickým záchvatum. Cisplatina muže navodit nefropatii se ztrátami soli, a z toho opět encefalopatii v dusledku hyponatrémie. Některá chemoterapeutika mohou rovněž zpusobovat epileptické záchvaty, nejčastěji generalizované tonicko-klonické. Obvykle k nim však dochází tam, kde jsou současně i známky encefalopatie. Např. po aplikaci methotrexátu muže vzniknout leukoencefalopatie s fokální nekrózou, která je příčinou fokálních záchvatu. Cisplatina muže zpusobovat záchvaty indukcí vazospasmu mozkových cév a následné tranzitorní ischémie, která vyvolá epileptický fokus. Některá chemoterapeutika, zejména cytarabin  a fluorouracil, mohou při vyšších dávkách zpusobovat mozečkovou dysfunkci. Po intratekální aplikaci methotrexátu muže docházet k projevum myelopatie. častou komplikací léčby cytostatiky jsou periferní neuropatie.

Byl prokázán vliv anticholinergních látek na poruchy paměti a následný rozvoj organických psychosyndromu. Anticholinergní mechanismus hraje pravděpodobně hlavní roli i ve stavech zmatenosti, které se vyskytují po tricyklických antidepresivech a fenothiazinech. Obdobný mechanismus měla i léčiva jako orphenadrin nebo trihexyphenidyl (benzhexol), dříve užívaná u Parkinsonovy choroby.

Poruchy chování a psychické změny mohou být vedlejším projevem léčby Parkinsonovy choroby levodopou. Jde o dusledek zvýšené dopaminergní aktivity a mohou se vyskytnout i po dopaminergních agonistech. Tyto vlivy jsou častější u nemocných s koexistující Parkinsonovou chorobou a demencí. Vždy je obtížné odlišit, do jaké míry jsou poruchy chování a psychické změny u pacienta s Parkinsonovou chorobou zpusobeny vlastním onemocněním, a nakolik jsou ovlivněny účinkem léčiv. Základní profylaxí je začínat vždy velmi malými dávkami. Nežádoucí účinky v oblasti CNS mohou vzniknout po látkách obsahujících methylxanthin (theophyllin nebo aminophyllin). Antiarytmika s obsahem chinidinu mohou navodit tinitus a poruchy sluchu, někdy též rozmazané vidění. Mentální poruchy se dostavují jako projev toxicity digoxinu. Lidocain muže zpusobit sedaci nebo agitaci, někdy dezorientaci a disociaci ruzných pocitu.

Mezi hlavní léčiva, která mohou zpusobit kognitivní poruchy, patří sedativa (benzodiazepiny a barbituráty), analgetika, psychofarmaka (antidepresiva, lithium, klasická i atypická neuroleptika nebo antipsychotika), kardiaka (digoxin, b-blokátory, některá antihypertenziva), cytostatika, antikonvulziva, anticholinergní léčiva, antiparkinsonika, ale také steroidy a cimetidin.

Lékové abstinenční syndromy u starších pacientu mohou vznikat po déle trvajícím užívání benzodiazepinu i nebenzodiazepinových hypnotik, jako jsou barbituráty, meprobamat a dnes již neužívané methaqualon a glutethimid. Muže docházet k predelirantním stavum, epileptickým záchvatum i halucinacím.

Posturální instabilita, která muže vést až k pádum, se rovněž vyskytuje v souvislosti s podáváním sedativ nebo hypnotik, zejména na začátku terapie, nežli dojde k určité farmakodynamické toleranci.

Některá léčiva mohou zpusobovat u starších nemocných tremor. Jde především o centrální stimulancia, efedrin, ale také theophyllin, lithium a tricyklická antidepresiva. Mírný reverzibilní tremor, který se rozvíjí pomalu a je do určité míry závislý na dávce, se vyskytuje rovněž po valproátu sodném.

Známý je rozvoj parkinsonského syndromu po některých psychofarmakách, zejména fenothiazinových derivátech (např. prochlorperazin, ale i metoclopramid). Jindy se naopak mohou rozvinout dystonické nebo dyskinetické syndromy, které se manifestují mimovolními pohyby. U dystonie (např. torticollis) jde především o ovlivnění tonu a dochází k déle trvajícímu svalovému stahu

agonistu i antagonistu. Dyskinetické syndromy charakterizují krátkodobé kontrakce – často tzv. BLM syndrom (buko-lingvo-mastikatorní).

častější tremor esenciální nežli parkinsonský muže být účinně léčen primidonem, ale nemocní s esenciálním tremorem bývají na primidon zvýšeně senzitivní. Je třeba začínat s dávkou kolem 50 mg denně, a tu jen velmi pomalu podle odpovědi zvyšovat. Někteří pacienti reagují příznivě i na alprazolam (do 3 mg denně) nebo clozapin (30–50 mg 2x denně).

Incidenci postherpetické neuralgie muže snížit léčba herpes zoster aciclovirem nebo famciclovirem, ale není to zcela jednoznačně prokázáno. Pro vlastní léčbu je v současné době nejvhodnější gabapentin, který je i u starších nemocných relativně bezpečný. Dříve doporučovaná tricyklická antidepresiva, zejména amitriptylin a obdobně i carbamazepin, bývají často riziková, zejména proto, že je nutno užívat vyšších dávek.

Poruchy kognitivních funkcí [2,8,9,14,17]

Demence je definována jako získaná globální porucha intelektu, paměti a osobnosti, ale bez poruchy vědomí. Demence není projevem normálního stárnutí, ale je vždy abnormní. Hlavními příznaky jsou poruchy paměti, krátkodobé i dlouhodobé, poruchy abstraktního myšlení, rozhodování, zhoršená orientace v prostoru – pacienti bloudí hlavně v neznámém prostředí, často je zpomalené psychomotorické tempo, apatie, snížená soběstačnost a schopnost řešit běžné problémy a užívat získané percepční motorické dovednosti. Dochází ke změnám sociálního chování, citového života i lidské osobnosti. Odhaduje se, že poruchami paměti trpí asi 10 % osob ve věku nad 70 let, z toho asi u poloviny jde o Alzheimerovu chorobu (tab. 6).

Demence navozená léky (drug-induced dementia) nemá žádné specifické rysy, kromě spojení s léky. Demenci mohou jednak navodit, jednak zhoršit již stávající kognitivní deficit. Pro diagnózu je duležitá  jednak medikace léky, o nichž je známo, že mohou vyvolávat demenci, a jednak zlepšení kognitivního deficitu po vysazení léku. Incidence lékově navozených demencí není častá. Duležité je preventivní hledisko, léky se známým účinkem na kognitivní funkce by se neměly indikovat nemocným s počínajícím kognitivním deficitem.  Mezi rizikové patří farmaka s anticholinergním účinkem, některá antihypertenziva (blokátory kalciových kanálu a adrenergní antagonisté), neuroleptika, benzodiazepiny a také cytokiny (zejména interferon-a a interleukin-2 při systémovém podávání). Z demencí navozených antiepileptiky je známa demence navozená kyselinou valproovou a po dlouhodobé medikaci phenytoinem. Popsána byla i demence indukovaná lamotriginem v dávce 100 mg 2x denně se sérovou hladinou 13,6 mg/l (norma pod 4 mg/l). Vysazení medikace zlepšilo stav a opětné nasazení ve snížené dávce 25 mg 2x denně bylo bez nežádoucích účinku.

V počátcích demence je třeba odlišit tzv. benigní zapomínání, které nepatří mezi abnormní projevy. Jde o neschopnost vzpomenout si na určitou událost nebo jméno, pokud je osoba přímo na tuto okolnost koncentrována. Obvykle se tato událost nebo jméno vybaví později, naprosto nečekaně. Naproti tomu u nemocného s progresivní demencí nedochází k tomuto pozdějšímu nečekanému znovuvybavení. Rizikovější je již tzv. mírný kognitivní deficit charakterizovaný pouze poruchami paměti, které ale neovlivňují sociální funkce. Při diagnostice demencí je vždy prvním krokem diagnóza demence jako takové, druhým krokem je pak stanovení příčiny demence. Zejména je významné vyloučení sekundárních demencí, často léčitelných a reverzibilních, jako jsou např. vlivy léku, pseudodemence u deprese, mozkový tumor, chronický subdurální hematom, metabolické poruchy nebo chronické infekce (tab. 6). Je třeba vždy vyšetřit kompletní krevní obraz, sérové elektrolyty, ureu, glykémii, funkce štítné žlázy, zejména se zaměřením na event. hypotyreózu, hladinu vitaminu B12, rtg hrudníku a nezbytné je vždy CT vyšetření mozku.

Pacienti s lehkou formou demence obvykle zachovávají sociální návyky a kognitivní deficit mohou maskovat zdvořilostí a ochotou ke spolupráci. Testovat pouze základní orientaci (časem, místem, osobou) muže být nedostatečné k detekci lehkých forem kognitivního deficitu. Rychlou orientaci muže poskytnout Test kreslení hodin (Clock Drawing Test) [13,16]. Nemocnému se předkreslí kolečko se středovým bodem a požádá se o doplnění kompletních čísel a nařízení ručiček na 11 hod. a 10 min. Tento jednoduchý test je velmi informativní pro stav kognitivních funkcí, zrakově-prostorové orientace, syndrom opomíjení (neglect), schopnost pochopit základní instrukci i případnou konstrukční apraxii (obr. 5).

Pro základní orientaci v kognitivních funkcích necháme nemocného jmenovat jednotlivé dny v týdnu nebo měsíce – dopředu i zpětně, ptáme se, který měsíc je před květnem, říjnem apod. Ptáme se na odhad počtu obyvatel čR, SRN, hmotnosti koně, požádáme vysvětlit některá běžná přísloví (jablko nepadá daleko od stromu, ranní ptáče dál doskáče). Mužeme užít i test absurdity: mám 3 bratry – Josefa, Jiřího a mne. Klasický je tzv. Mini-Mental State test [4], který již vyžaduje trochu více času (10–15 min.). Jednotlivé úkony se bodují. Z celkového maxima 30 bodu nasvědčuje skóre pod 24 demenci. K dispozici jsou i další screeningové testy [16].

Stavy zmatenosti [1,6,8,9]

Akutní stav zmatenosti – delirium – je charakterizován neschopností uvědomovat si a adekvátně reagovat na okolí, častá je současná dezorientace (osobou, místem nebo časem), někdy porucha pozornosti, neschopnost zpracovávat zrakové a sluchové podněty a rovněž známky  kognitivní dysfunkce  (tab. 7). Je přítomna porucha koncentrace, kolísání symptomu v pruběhu času,  zhoršování v noci, charakteristické je kolísání bdělosti a pozornosti. Nemocný muže chvíli vypadat jako normální a během několika minut je kompletně zmatený. Je proto často nutné vyšetření mentálního stavu opakovat a nespokojit se pouze s jediným vyšetřením. Mezi hlavní příznaky patří relativně akutní začátek, zastřené vědomí, které muže kolísat od lehké poruchy až po kóma, snížení pozornosti, dezorientace, agitovanost, zvýšená motorická aktivita, porucha paměti, myšlení a jednání, které je neadekvátní situaci, a někdy anxieta. Zmatenost bývá často provázena také inkontinencí, instabilitou nebo pády.

Akutní zmatenost je vždy syndrom. Hlavní pozornost při začátku se musí zaměřit na toxicitu léčiv, kardiovaskulární změny, infekce a metabolické poruchy.  Pozor na záměnu s demencí. Demence je chronická, progresivní a často ireverzibilní porucha. Nejde o akutní záležitost, diagnostika muže být pozvolná. Akutní zmatenost se však muže vyskytnout i u dementních nemocných.

Anamnéza by měla být objektivní, ne pouze od nemocného, protože není kvalitní. Věnovat pozornost je třeba hlavně následujícím údajum: začátek zmatenosti – náhlý, nebo pozvolný, zda byla zmatenost v souvislosti  s jinou okolností (trauma, jiná choroba); další specifické příznaky (kašel, infekce urogenitálního traktu, změna běžné medikace); trvání – kdy byly příznaky zřejmé;  pruběh – konstantní, nebo kolísání, diurnální změny. Jsou relativně lucidní období? Co stav zhoršuje? Vyskytla se zmatenost již dříve? Významný je i stav nutrice a případný abúzus alkoholu.

Obecně každá metabolická porucha muže vyvolat stav zmatenosti ve stáří. Jde o poruchu cerebrálního metabolismu, reakci mozku starších nemocných, u kterých je práh pro vznik stavu zmatenosti poměrně nízko. Příčin, resp. okolností, které předcházejí vzniku akutní zmatenosti, je celá řada (tab. 8). Extracerebrální příčiny druhotně ovlivňují mozek současnými toxickými nebo metabolickými změnami (např. dehydratace, elektrolytová dysbalance).

Nejčastější příčiny jsou toxické (dusledky a vlivy medikace), metabolické poruchy, systémové infekce a ischemický iktus. Mezi méně časté příčiny patří mozkové hemoragie, subdurální hematom, mozkové tumory, akutní infekce CNS nebo nekonvulzivní status epilepticus. Z metabolických poruch je třeba vždy vyloučit hypo- i hypernatrémii, hyperglykémii, hyperkalcémii, jaterní nebo ledvinné selhání, acidózu i plicní insuficienci.

Stavy zmatenosti mohou být zpusobeny také poruchou paměti, jde o amnestické syndromy. Vyskytují se u poruch diencefala (zejména části thalamu) a temporálního laloku, zejména oboustranných lézí. Charakterizují je poruchy paměti, kde se větší postižení obvykle týká paměti nedávné, krátkodobé (recentní). Bývají především u organických psychosyndromu a demence.

Tranzitorní globální amnézie je akutně vzniklá porucha recentní paměti, která se projeví stavem zmatenosti. Nemocný je zcela dezorientován, neví, kde je, proč tu je, nepoznává okolí ani známé osoby. Trvá obvykle několik hodin, méně často i dnu, vyskytuje se u lidí nad 50 let, kompletně se upraví a předpokládá se vaskulární etiologie.

Léčba. Je třeba zabránit poranění nemocného a léčit vlastní příčinu. Zmatenému nemocnému je třeba vše vysvětlovat opakovaně, duležitá je trpělivost. často situaci zhoršuje ještě porucha sluchu – nedoslýchavost starších nemocných. Vhodnější je opakovaně vše jasně vysvětlit nežli zvyšovat hlas. Mluvit pomalu, zřetelně, používat často pacientovo jméno.

Specifická léčba je dána příčinou. Vždy je nutné věnovat pozornost adekvátní hydrataci a elektrolytové dysbalanci. Pro symptomatickou léčbu – stavy neklidu, zmatenosti a agitovanosti – se volí neuroleptika s minimálním adrenolytickým a anticholinergním účinkem, nejlépe atypická (tiaprid), při neúspěchu butyrofenony (haloperidol). Při léčbě se preferuje pravidelné podávání se začátkem již v poledne oproti izolované dávce ad hoc nebo na noc (např. tiaprid 0–50 mg–100 mg).

Pády

častým problémem starších nemocných jsou pády [4]. Vyskytují se poměrně často, odhaduje se, že alespoň jednou do roka upadne asi 30 % lidí nad 65 let, kteří žijí doma, a ve věku nad 75 let dojde k pádu až u poloviny nemocných. Jsou častější u žen až do věku 75 let, po 75 letech je frekvence obdobná u obou pohlaví. Pády jako takové jsou definovány poruchou rovnováhy v pruběhu chuze nebo některé jiné aktivity.  Pády, které jsou dusledkem jiné poruchy, např. synkopy,  mozkové příhody nebo epileptického záchvatu nebo pády v dusledku úrazu, jsou uváděny samostatně. Pro udržování rovnováhy je duležitá celá řada systému, především zrakový, sluchový, vestibulární, ale rovněž propriocepce. Zrakový systém bývá ovlivněn jak stárnutím jako takovým, tak některými chorobami, jako je katarakta, makulární degenerace nebo glaukom. Vestibulární dysfunkci mohou zpusobovat některé poruchy, např. benigní polohové vertigo, ale také některá medikace, jako aminoglykosidy, kyselina acetylsalicylová, furosemid nebo chinin. S věkem dochází rovněž k určitým změnám chuze. U starších mužu je spíše tendence k širší bázi, naopak starší ženy mají spíše bázi stále zúženou a dochází ke kolébavé chuzi. Starší lidé obvykle chodí pomaleji se zkráceným krokem a sníženými souhyby horními končetinami. Významné poruchy chuze se vyskytují u více než 15 % starších osob a až 25 % potřebuje pomoc při chuzi v podobě hole nebo jiné opory.

Faktory, které přispívají ke vzniku pádu, jsou obvykle rozdělovány na vnitřní (mající vztah přímo k nemocnému) a vnější (mající vztah převážně k okolí).

Vnitřní faktory zahrnují řadu změn, které souvisí s procesem stárnutí. Jedná se zejména o snížení vizu, sluchu, poruchy rovnováhy, poruchy chuze, slabost dolních končetin, snížení mentálních schopností, ortostatickou hypotenzi, depresi i eventuální nežádoucí účinky léčiv na stav vědomí a pozornosti. Vnitřní faktory přispívající ke vzniku pádu mohou být chronické – lze u nich předpokládat i opakování pádu, nebo akutní – riziko pádu zvyšují pouze přechodně (tab. 9).

Mezi vnější faktory patří např. kluzká p